Enfermedad actual: El día 5 de enero acude una mujer de 52 años que refiere clínica de infección respiratoria de 3 días de evolución, con fiebre >38ºC, tos con expectoración y desde hoy por la mañana disnea.

Antecedentes personales: No factores de riesgo cardiovascular (HTA, DM, dislipemia). No hábitos tóxicos (tabaco, alcohol, otras drogas). No tto habitual.

Exploración general: PA 122/59 mmHg. Fc 122 lpm. Tª 38,9ºC.  Fr 30 rpm. SO2 86%. Afectada, febril. Consciente y orientada. Bien perfundida, mucosas secas, normocoloreada. Taquipneica, utilización de musculatura abdominal.  No rigidez de nuca. Hiperemia faringea. AC taquicardia rítmica sin soplos. AP crepitantes generalizados con sibilancias diseminadas. Abdomen y EEII: anodino.

Pruebas complementarias: ECG: Taquicardia sinusal a 122 lpm, sin alteraciones de la repolarización. Rx Tórax (en decúbito supino): neumonía trilobar, LSD, LSI y LII.

Analítica: Glucosa, Creatinina, Urea e Iones normal / Hb 10,1 /Htc 30,7 / Leucocitos  12.300 con 91% de neutrófilos / Plaquetas 282 / INR 1,44 / Procalcitonina 3,3 / PCR 381

- Gasometria arterial basal: pH 7,48 / pO2 45 / pCO2 27 / Bicarbonato 23,1 / SO2 87

- Se cursan 2 hemocultivos (-> negativos). Cultivo de esputo (-> negativo).

- Antigenuria neumococo: POSITIVO.

- Exudado faringo amigdalar (-> POSITIVO virus Influenza A H1 pandémico).

Comentario: en el año 2009 sufrimos la pandemia por gripe A (H1N1), hasta entonces el virus B era el más prevalente. En este momento, en nuestra zona, la actividad gripal se sitúa en una tasa de 101,48 casos por 100.000 habitantes, superando el umbral epidémico (76,5 casos por 100.000). Los análisis microbiológicos realizados, por ” la Red de Médicos Vigía”, confirman que los aislamientos de gripe son del virus A. Hacer clic aquí para acceder al enlace de Osakidetza. Desde 2010 la vacuna antigripal lleva incorporado al H1N1. El 68% de los casos reportados, no habían sido vacunados contra la gripe; que yo sepa, esto quiere decir que el 32% de afectados, sí estaban vacunados. El virus de la Influenza es muy versátil (= capaz de adaptarse con rapidez  y facilidad a distintas funciones, circunstancias)

Cuestiones: nuestra paciente, sin enfermedades previas relevantes, presenta Neumonía bilateral neumocócica con severa insuficiencia respiratoria + GRIPE A.

- Qué tratamiento antibiótico está indicado?

- Estaría indicado tratamiento antiviral?

- Es más agresivo el virus A que el B o el C ???

*NOTA añadida el 16/01/2014: nuestra paciente fue tratada con CEFTRIAXONA IV + LEVOFLOXACINO IV + OSELTAMIVIR oral + Oxigenoterapia.

RELAX: nuestra paciente evolucionó de forma favorable y para festejarlo: “Oh Fortuna” de los Carmina Burana, música de Carl Orff:

Preámbulo: sin duda la HISTORIA CLÍNICA es el epicentro de la praxis médica. La ANAMNESIS (= recolección /procesamiento de información) es determinante.

CASO 12o. Enfermedad actual: El día 07/01/2014 acude un varón de 36 años remitido por su médico de atención primaria por cefalea pulsátil acompañada de fotosonofobia de dos días de evolución con dos episodios de vómitos. Refiere episodio previo de cefalea, hace meses, pero de menor intensidad que el actual. Reconoce, en la anamnesis dirigida, encontrarse en una situación personal de estrés.

Antecedentes personales: sin interés.

Exploración general: PA 140/83 mmHg. Fc 74 lpm. Tª 36,6ºC. SO2 100%. Afectado por el dolor (ID 7/10). Consciente y orientado. Exploración neurológica normal.

Pruebas complementarias: Analítica, ECG y TC Craneal realizado sin contraste sin alteraciones valorables.

Tratamiento: Paracetamol 1 g IV + Dexketoprofeno IV -> control parcial del dolor.

El paciente es dado de alta, se indica observación domiciliaria, se pauta analgesia. El informe lo firma la R1 que le ha atendido y yo mismo que le he supervisado (?).

* El paciente vuelve a Urgencias el día 12/01/2014  por persistencia de la cefalea asociando rigidez cervical y dorsal. Una compañera reconstruye la anamnesis: hace una semana notó de forma súbita cefalea muy intensa, holocraneal, y pérdida de fuerza en pierna izquierda sin déficit sensitivo que le hacía arrastrarla. Tomó Ibuprofeno. Tras reposo, cedió la debilidad de la pierna, persistiendo cefalea muy severa impidiendo el sueño nocturno y 2 episodios de vómito. Refiere también rigidez cervical y dolor irradiado a espalda que le obliga a detener la marcha y tumbarse en repetidas ocasiones. Ayer 2 vómitos.

* La R1 en cuestión me preguntaba hace unas semanas sobre los SÍNTOMAS y SIGNOS de ALARMA. La respuesta quedó hueca.

QUÉ HACEMOS AHORA ?

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RESOLUCIÓN:

* Se realiza TC Craneal sin y con contraste IV y posterior Angio-TAC: se identifican CUATRO ANEURISMAS CEREBRALES localizados: en el origen de la Arteria Cerebral Media (ACM) derecha (1), en la Comunicante Posterior derecha (2), en el origen de la ACM izquierda (3) y en el top de la Basilar (4):

Pese a no objetivarse signos de sangrado se realiza Punción Lumbar con salida de líquido sanguinolento que no aclara.  -> HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.

Se considera al aneurisma de la Comunicante Posterior el causante de la hemorragia.

Bajo anestesia general se realiza caterización selectiva de la carótida interna derecha, OCLUSIÓN mediante COILS, de sacos aneurismásticos de la ACM Derecha y de la Comunicante Posterior derecha, con preservación del vaso portador y adyacentes. Finalizado el procedimiento se retira la sedación y se extuba a la media hora sin incidencias. No focalidad neurológica. GCS 15.

DIAGNÓSTICO: HSA por rotura de Aneurisma cerebral. Embolización-Coils

Comentario: El estudio de elección en el diagnóstico de la HSA es la TC Cerebral con una sensibilidad del 95% en las primeras 24 horas, disminuyendo paulatinamente en los días subsiguientes a medida que la sangre se torna isodensa con el parénquima cerebral. Así a los tres días es del 80%, a los cinco días 70%, a la semana 50%…. La punción lumbar debe ser realizada en todos aquellos pacientes cuya presentación clínica sugiera hemorragia subaracnoidea y cuya TC sea negativa, dudosa o técnicamente inadecuada. HSA en la Wikipedia, hacer clic aquí.

Ayer, miércoles, me tocó dar una sesión sobre ECG. Utilizé la Presentación de la Dra Curcó S.U.H. de Castellón:  CASOS ECG (hacer clic para acceder) de URGENCIAS HGCS.

Interpretar un ECG no siempre es sencillo. LECTURA SISTEMÁTICA:

* FRECUENCIA CARDIACA: 50-100 lpm

* RITMO : ondas P (Rítmo sinusal), ondas F (Flutter auricular), ondas f (Fibrilación auricular).

* EJE : -30º a + 100º

* VOLTAJE (patrones de hipertrofia…)

* PR: 0,12 a 0,2 -> PR > 0,2 = bloqueo AV de 1º grado,  PR<0,12 = PR corto = vía accesoria

* QRS < 0,12 ; QRS > 0,12 = QRS ANCHO.

* QT corregido: 0,33 a 0,44 -> QTc < 0,33 = QT CORTO; QTc>0,44 = QT LARGO (congénito; medicamentoso; Hipocalcemia, Hipopotasemia…)

* ST  (repolarización); punto J. Isoeléctrico vs elevación/descenso.

* Onda T: negativa en avR y V1

* Progresión adecuada de la onda R;  Onda Q.

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* ECG de CASOS publicados en este Blog:

- Caso 64: varón de 63 años con dolor precordial:

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- Caso 13: Varón de 72  años con dolor precordial de 2 horas de evolución:

-> IAM anterolateral. FIBRINOLOSIS, (lesión de la DA)

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– Caso 2: Mujer de 53 años con dolor torácico:

-> IAM ANTEROLATERAL: obstrucción de la DA. ACTP primaria

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- Caso 4 : mujer de 34 años con palpitaciones:

-> Taquicardia rítmica de QRS estrecho. TPSV :TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR. Un bolo de ADENOSINA rompió la reentrada intranodal y recuperó el Ritmo Sinusal. La ablación de la vía lenta intranodal resolvió sus crisis de palpitaciones, etiquetadas previamente como crisis de ansiedad.

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- Caso 5: Varon de 72 años con palpitaciones:

-> Flutter auricular con conducción 2:1. Se le administró Diltiazem IV. Al cabo de unas horas entró en Ritmo Sinusal. En la semana siguiente volvió a presentar los mismos síntomas. La ablación resolvió su problema.

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- Caso 105: Varón de 35 años con apencitis, ECG preoperatorio:

-> PR CORTO + QRS ensanchado por ONDA DELTA= WPW

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- Caso 12: mujer de 34 años con palpitaciones y nauseas:

 -> Fibrilación Auricular (muy rápida) conducida por vía accesoria. Tras cardioversión recupera Rítmo Sinusal que muestra un PR corto. -> Ablación de la vía accesoria.

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-Caso 10: Varón de 32 años con palpitaciones:

-> Fibrilación auricular a 135 lpm. Se le administran 300 mg de Flecainida y recupera Rítmo Sinusal. Al cabo de unas horas su ECG es extraño:

-> SINDROME de BRUGADA desenmascarado por la Flecainida. La ausencia mareo/síncope/ muerte súbita en sus antecedentes personales y familiares y tras estudio EEF se etiquetó de bajo riego (no indicación de DAI).

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- Caso 18: mujer de 87 años, con Enf. de Parkinson agitada:

-> Bloqueo AV de 3º grado, IAM inferior subagudo. MARCAPASOS.

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- Caso 103: Varón 73 años, palpitaciones y síncope:

-> Taquicardia rítmica de QRS ANCHO. TAQUICARDIA VENTRICULAR del Tracto de salida del ventrículo derecho. QRS con morfología de BRI (V1 negativa).  ABLACIÓN.

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RELAX: WAVE = ONDA, OLA; OLAS GIGANTES en el MAR y barco a flote:

El día 21/01/2014 a las 18:05 acude un varón de 53 años por dolor precordial irradiado a brazo izquierdo de una hora de evolución (iniciado a las 16:50), acompañado de nauseas y sudoración profusa. Se realiza ECG:

Antecedentes personales: fumador de 20 cigarros/día sin otros factores de riesgo cardiovascular conocidos. No tto habitual.

Exploración  general: PA 199/90 mmHg.  Fc 63 lpm SO2 98%. Buen estado general, bien hidratado y perfundido. No IY. AC: rítmica  sin soplos. AP: buena ventilación bilateral. Abdomen y EE: anodino. Se le ve asustado. El dolor lo mantiene inmóvil (ID 7/10), se lleva la mano al pecho al preguntarle por su dolor.

Pruebas complementarias:

- ECG: RS a 72 lpm, ST elevado en cara INFERIOR (II, III y a VF) y lateral baja (V6), ST descendido en cara anterior (V1-V4) y cara lateral alta (I y aVL); extrasístoles ventriculares y supraventriculares.

- Rx Tórax PA: sin alteraciones.

- Analítica: Creatinina, Urea, Iones, Glucosa, Serie roja y plaquetas normales/ Leucocitos  12.000  con fórmula normal / INR 1 /CK 200 / TnT 42

Tratamiento en Urgencias: Nuestro paciente tiene un SCAEST (IAM de cara inferior) Killip I (auscultación pulmonar normal, PA normal) de una hora de evolución (tiempo de isquemia) sin contraindicaciones para la fibrinolisis, salvo PA elevada.

1) Tto del dolor:

- Cloruro Mórfico en bolos hasta un total de 12 mg IV.

- NITROGLICERINA : 2 pufs de Solinitrina  sublingual seguido de bomba de Perfusión IV: 10 mg de NTG en 100 ml de SG 5% a 10ml/hora -> 20ml/h –> PA 137/80 mmHg.

2) Doble antiagregación: AAS 300mg + CLOPIDOGREL 300 mg oral.

3) Revascularización: ante un tiempo de isquemia < de 3 horas se indica la Fibrinolisis. (el paciente pesa 72 Kg):

- ENOXAPARINA 30 mg IV.

18:34 -> TECNETEPLASA 8000 UI IV. (tiempo puerta aguja= 29 minutos).

- ENOXAPARINA 70 mg SC

*) Monitorización continua con un desfibrilador cerca. Se repite ECG:

El paciente permanece estable hemodinámicamente, en su ECG la lesión subepicárdica inferior ha disminuido. Se traslada en ambulancia medicalizada a H.Donostia. Ingresa en UCI sin dolor. ECG: onda T negativa en cara inferior con normalización del ST. Analítica: Troponina Tu 3.968 / CK 1.446 / ProBNP 549. A las 20:05, pasados 90 minutos desde la fibrinolisis se visualiza en el ECG: RIVA (ritmo idioventricular acelerado). Vuelve a Rítmo Sinusal al cabo de unos 15 minutos. El RIVA se presenta a veces en la reperfusión -> FIBRINOLISIS EFICAZ.

El día 22/01/2014  se realiza CORONARIOGRAFÍA: EAC monovaso con afectación del 85% de la CIRCUNFLEJA distal. Angioplastia percutánea (ACTP) sobre lesión de Circunfleja + implantación de STENT (zotarolimus). FEVI 50%.

Al alta se mantiene doble antiagregación (AAS + Clopidogrel) + IECA + Estatina + Nitratos.

Comentario al margen:  Un saludo a Cruces y a Ivan. Ese día, entre ellos 2, las enfermeras presentes y yo, formamos un equipo bien avenido. Especialmente en momentos de tensión, la buena armonía es primordial. Conseguimos ajustarnos a los TIEMPOS recomendados en las GPC. La jefa se pone hecha un basilisco si no lo hacemos. (Basilisco era un ser mitológico que podía matar con la simple mirada). Recuerdo que Cruces me comentaba mi poca fe en la Fibrinolisis. Es cierto, le tengo un poco de tirria. Sin duda la ANGIOPLASTIA PRIMARIA es una opción mejor, pero en el SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST el tiempo de demora en la revascularización es igual a miocardio muerto = no recuperable.

RELAX: Canción del Residente “Corazón partío”:

Mujer de 29 años en estudio por su Médico de AP por cuadros de infección respiratoria de repetición de varios años de evolución. Se realiza Rx de Tórax AP y L: tumoración de bordes lisos en mediastino superior. Parénquima pulmonar normal:

- La paciente acude a Urgencias del Hospital, asintomática.

Antecendentes personales: Intervenida de FIBROMA mediastínico en la infancia (con 3 días de vida), con tto quimioterápico hasta los 5 años. Dada de alta de los seguimientos a los 12 años. No tto habitual.

Cuestiones: Lectura sistemática de la Rx de Tórax. Qué os parece la placa? Hipótesis diagnóstica? Actitud?

Regla nemotécnica de las 4T: TERATOMA, TIROIDES, TIMOMA, Terrible LINFOMA.

VER RESOLUCIÓN del CASO.

CONTINUACIÓN del CASO 122: Mujer de 29 años remitida por hallazgo radiológico de tumoración en mediastino superior. Acude a Urgencias asintomática. Intervenida con 3 años de vida de fibroma mediastínico en tto quimioterápico durante 5 años. La historia de la paciente despista y nos hace pensar en recidiva de su fibroma.  Si seguimos los bordes lisos de dicha tumoración y los perfilamos…

Se trata de un ANEURISMA del CAYADO de la AORTA. Se realiza TC que lo confirma (Aneurisma de 8,5 cm de diametro que nace después de la salida de la art. carótida izquierda, (con un cuello de 2.4 cm). Art. sublclavia izquierda hipoplásica que sale de la porción alta de la art. carótida izda).

Se remite a Cirugía Cardiovascular, ellos detectan diferencia de pulsos en brazos:

ESD -> TA 125/80 mmHg. Pulso Humeral ++, Radial ++, Cubital -

ESI -> TA 105/60 mHg. Pulso Humeral – , Radial -, Cubital -

EEII pulsos femorales bilaterales ++.

* Se cursa estudio preoperatorio, se remite a su domicilio y se le cita para Intervención Quirúrgica al cabo de 2 semanas. Su evolución fue satisfactoria.

Comentario: puede ser que el tumor que sufrió en la infancia + la Cirugía y la Quimioterapia reblandecieran las paredes del cayado de la aorta. Puede sobreponerse una malformación congénita que condiciona a su vez la hipoplasia de la subclavia izquierda (pulsos en ESI -).

En el CASO 72 se muestra una Rx de Tórax parecida:

Un saludo a los que habeis seguido el caso desde el inicio = incertidumbre (O. Garcia acertaba en su comentario, Y. Kurnat se posicionaba por la recidiva del Fibroma y JJ. Lopez dudaba entre las 2 opciones). Ahora sabiendo el resultado, vemos la placa de otra manera. Identificamos sin problema al gorila que antes se paseaba enfrente de nuestras narices sin verlo (“gorila invisible”).  Una vez oí a un director de cine que es mejor estar ATENTO que estar CONCENTRADO. (Sutil diferencia!).

En las guardias hay momentos de mucho trabajo, de mucha tensión y otros, cuando baja la marea, de distensión. Para rellenar esos huecos una de nuestras pasiones es CHISMORREAR. Se empieza hablando del tiempo: los destrozos del último vendaval. Se hace un repaso somero a la política en general, la crisis, la corrupción, el atraco del partido de la Real frente al Barsa… y acto seguido, si el ambiente es favorable, se pasa revista a la vida de los compañeros no presentes: que si fulanito se ha divorciado y se ha liado con otra, que si fulanita abortó, que si vaya mala suerte la enfermedad de fulano: es que ”llevaba mu mala vida”, etc, etc…

Esta última parte de la conversación es la más inquietante: en ella se establecen juicios de valor sobre el comportamiento de diferentes compañer@s y se intercambia información confidencial. Todo está permitido. La noche y el cansancio hacen que nos mostremos desinhibidos. Aflora la carcajada y el tiempo se hace más corto. Esto sirve también para reforzar nuestras alianzas, nuestros GUETOS.

El Hospital del Bidasoa es un hospital pequeño, somos como una familia, casi todos nos conocemos (incluyendo a muchos de los pacientes), es muy RURAL excesivamente rural. La gente de pueblo es muy acogedora pero en algunas ocasiones se manifiesta cruel en sus postulados: criticándo al otro sin piedad, marginándolo sin argumentos. Dejándose llevar por el “qué dicen” y fortaleciendo la cadena de transmisión.

Monasterio de Santa Catalina en el monte Sinaí:

Ahora no están de moda los monjes, los ermitaños. Lo sé, pero me llaman la atención.

- Entre las sentencias de los Padres del Desierto se encuentra el siguiente ejemplo “En un cenobio, un hermano fue acusado de prostitución y, afligido, se dirigió al Abad Antonio. Sus hermanos llegaron mas tarde, le reprendieron con el propósito de corregirle, utilizando mil observaciones, pero el monje seguía diciendo que era inocente. El Abad que estaba presente en aquel momento, dijo la siguiente parábola “Una vez vi, desde la orilla de un rió, a un hombre metido en el fango hasta las rodillas. Algunos que corrieron para ayudarle, le hundieron hasta el cuello”.

- “¿Que es la maledicencia?”. Todas las veces que hables del otro, con el fin de difamarlo o burlarte de el, caerás en maledicencia, incluso cuando sea verdad lo que se afirma”.

- “Haré castigar al que calumnia en secreto a su prójimo. El que dice que ama, que rece mas bien en secreto y no critique a nadie. De esa forma su amor será agradable …”

- “Algunos que parecen ignorados a pesar de su devoción, buscan la fama a través de la maldad e, impulsados por la envidia que otros le han infundido, se esfuerzan en encontrar pretextos para criticar a los otros”.

- “Abbá Antonio evitaba la compañía de los demás hermanos y prefería la soledad y el silencio. Un compañero suyo Abbá Moisés, era, por el contrario cordial y hospitalario. Una vez un monje que había visitado a los dos se asombró de su comportamiento tan distinto, y sintió la necesidad de hacer algún comentario…”

Podría seguir, recuperando frases de aquel apasionante periodo (siglo V-VII) pero ya os aburrí suficiente.

Al fin solo intentaba excusarme de un comentario de una compañera que me tildaba de cruel por mostrarme indiferente con la gente que no me gusta. Yo no soy un asceta, no soy monje ni me siento acreditado para dar clases de moral, ni de ética. Me encanta la CRÍTICA pero me revienta la gente que practica la MALEDICENCIA, que chismorrea sin descaro, que establece cánones de perfección y se olvida de mirarse al espejo.

El día 26 de enero del 2014 acude una mujer de 76 años por cuadro de malestar general, diarrea líquida y escalofríos con fiebre (hasta 39,8ºC.) de 24 horas de evolución.

Refiere dificultad para la marcha de 7 -8 meses de evolución que ha ido en aumento y se ha acentuado en las últimas 2 semanas, precisando ayuda para caminar. Coincidiendo con este proceso, en Junio-2013 se le diagnosticó de Diabetes y se inició tto con antidiabéticos orales. Refiere desde hace unas 6 semanas, pérdida de peso de 6-8 Kg, que la paciente atribuye al régimen para la diabetes.

Refiere también dolor en región interna de muslo derecho.

Antecedentes personales:

- Hipercolesterolemia en tto con Rosuvastatina 20 mg (0-0-1).

- Diabetes Mellitus diagnosticada en Junio-2013 en tto con Metformina 850 mg (1-1-1), Glimeperidina 2 mg (0-2-0) y Sitagliptina 100 mg (1-0-0).

Exploración general: PA 135/74 mmHg. FC 98 lpm. Tª 37,4ºC. SO2 100%. Consciente y orientada; bien hidratada y perfundida, Eupneica. No rigudez de nuca ni otros signso mneíngeos. No IY. ACP: normal. Abdomen: blando y depresible, dolor difuso a la palpación profunda sin defensa ni otros signos de peritonismo, No se palpan masas ni visceromegalias. EEII: no edemas ni signos de TVP. SNC: Pares craneales normales. Fuerza, sensibilidad y ROT normales. Marcha inestable con aumento de base de sustentación, tandem imposible, tendencia a la retropulsión. Romber (-). No adiadocinesia, no dismetrías.

Pruebas complementarias: ECG, Rx de Tórax y abdomen sin alteraciones valorables. Analítica: Glucosa 72 / Creatinina 0,62 / Urea 43 / Na 139 /K 2,73 /Leucocitos 14.200 con fórmula normal / Serie roja, plaquetas, TTPA e INR normales / Procalcitonina 0,05 / PCR 1,1 / Orina normal/ . Se cursan 2 HEMOCULTIVOS.

Comentario: nuestra paciente presenta un cuadro compatible con GASTROENTERITIS pero a la compañera que le atiende no le cuadra la alteración de la marcha. La paciente le cuenta que hace unos meses ayudaba a su nieta de 1 año, en sus primeros pasos; pero desde hace 2 semanas es incapaz de andar sin ayuda -> se solicita TC Craneal:

En el estudio simple, en el centro semioval derecho, LESIÓN NODULAR discretamente hiperdensa y con hipodensidad periférica correspondiente a EDEMA. Tras la administración de contraste se aprecia realce de tres imágenes nodulares adyacentes entre sí con captación anular, la de mayor tamaño con diámetros de 13 x 12 mm, no condicionando efecto masa significativo ni desviación de la línea media. Se plantea diágnostico diferencial entre lesión de naturaleza NEOPLÁSICA, bien primaria (glioma de alto grado) o metastásica o lesión de naturaleza infecciosa (ABSCESO, infección parasitaria).

Se realiza RMN cuyo resultado plantea el mismo dilema: Absceso cerebral/metástasis.

Hemocultivos: positivos para SALMONELLA ENTERITIDIS.

En busca de foco infeccioso y/o neoplásico se realiza TC Torácico-Abdominal y Pélvico: sin hallazgos significativos salvo TROMBOSIS del cayado de la safena y porción adyacente de la vena femoral común derecha = TVP de EID. (Recordad que la paciente se quejaba de dolor en region interna del muslo derecho)

Resumen: GEA con hemocultivos positivos para Salmonella + Alteración de la marcha con imágenes de lesiones nodulares en su cerebro  (absceso/neoplasia) + TVP en EID

Cuestiones: Gérmenes causantes de absceso cerebral? Tratamiento antiobiótico? Qué antiobiótico? Anticoagulación de la TVP? Qué tumores causan metástasis en el cerebro? Tratamiento con Corticoides? Quimioterapia? Radioterapia? Biopsia? Cirugía? ???

Os anticipo que la paciente falleció tras 12 días de ingreso. Su final fue inesperado.

EVOLUCIÓN del CASO 123: Mujer de 76 años con diarrea y fiebre con hemocultivos positivos a Salmonella Enteritidis, y alteración de la marcha con Lesiones Cerebrales sugestivas de Abscesos (vs metástasis) + hallazgo en el estudio de extensión (neoplasia/infección) de TVP en EID por lo que inicia anticoagulación con HBPM. Tras mejoría parcial con el tto antibiótico pautado, el 8º día de su ingreso, presenta cefalea y deterioro del nivel de conciencia. Se realiza TC Craneal:

Se aprecian 2 lesiones intraaxiales en el centro oval derecho con edema perilesional ya conocidas. Se objetiva HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA que ocupa ambas cisuras de Silvio y cisternas de la base, sangrado en el IV ventrículo con HIDROCEFALIA 2ª no objetivada anteriormente. Caudalmente el sangrado esta formando un hematoma epidural a nivel del ángulo pontocerebeloso izquierdo y se extiende al canal raquídeo medular a dicho nivel.

* El Angio-TAC Craneal no objetiva imagen de aneurisma, sin embargo se objetivan áreas de estenosis difusas en Polígono de Willis compatibles con VASOESPASMO.

* Valorado por Neurocirugía se decide colocar drenaje ventricular:

Débito serohemático con PIC normales (<8mmHg).

Se inicia tratamiento con triple H (Hemodilución Hipervolémica Hipertensiva) con mala evolución neurológica. En TC de control el día 06/02: gran edema citotóxico con áreas de infarto y HTIC refractaria a tto. produciéndose la muerte encefálica a día 07/02. La familia rechaza la necropsia dirigida.

Diagnóstico: Lesiones cerebrales sugestivas de abscesos o metástasis. Bacteriemia por Salmonella. Hemorragia subaracnoidea. Hidrocefalia. Vasoespasmo. Infarto cerebral. Hipertensión intracraneal (HTIC) refractaria. Exitus.

Comentario: el fatal desenlace estremece y a su vez plantea múltiples DUDAS.

- La Trombosis Venosa Profunda (TVP), muchas veces no se manifiesta clínicamente (edema, dolor, enrojecimiento de la pierna afectada…), entre sus factores de riesgo: reposo, cirugía reciente (trauma, gine-obstetricia…), trombofilia genética, pastillas anticonceptivas + tabaco, etc… no debemos olvidar el CÁNCER. La embolia pulmonar (TEP) puede ser su primera manifestación.

- Fue la anticoagulación la culpable del sangrado? desde mi ignorancia, pienso que no.

- Sus lesiones nodulares cerebrales: eran abscesos a metástasis? no lo sé, pero me inclino a pensar que eran infecciosas; pienso no obstante, que la Salmonella era un convidado de piedra, y no la causante de dichas lesiones.

- Y por último recordar las complicaciones de la Hemorragia Subaracnoidea: resangrado, vasoespasmo (infarto), hidrocefalia, secuelas neurológicas…Exitus.

RELAX: “Adagio de Albinoni”, David Garrett al violín, en Berlin, año 2010:

Varón de 84 años acude por intenso dolor precordial opresivo irradiado a brazo izquierdo asociado a náuseas y vómitos de una hora de evolución. Se realiza ECG:

Antecedentes personales: HTA. DM tipo 2. Hipercolesterolemia. Fibrilación auricular. ACVA por hematoma talámico derecho, en 1994, con leve hemiparesia izquierda residual.

Tratamiento actual: Acenocumarol (SINTROM), Metformina, Digoxina, Manidipino, Furosemida, Ramipril, Simvastatina.

Exploración general: PA 172/111 mmHg. Fc 73 lpm. SO2 94%. Afectado por el dolor. Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, Eupneico en reposo. No IY. AC: arrítmica a buena frecuencia, sin soplos. AP: normal. Abdomen y EE: anodino.

Pruebas complementarias:

* ECG: FA a 81 x´. Bloqueo bifascicular: BRD + HBAI (QRS ancho: 137, V1 +, eje izquierdo a -60º), lesión subepicárdica en cara anterior y lateral baja (elevación de ST  de V3 a V6).

* Rx de Tórax: Cadiomegalia sin signos de insuficiencia cardiaca.

* Analítica: Troponina T 139 /CK 146 / CK-MB 8,3 / INR 2,7 /Glucosa 184 / Creatinina, urea e iones normales / Hemograma: serie roja blanca y plaquetas normales.

Diagnóstico: SCACEST anterolateral, Killip I, de una hora de evolución. Anticoagulado con Sintrom por FA, con antecedente de ACVA: hematoma talámico.

Tratamiento en Urgencias: Ante un IAM es importante plantearse sin demora la estrategia de revascularización (Fibrinolisis/Angioplastia primaria). El hecho de que el paciente esté anticoagulado no es una contraindicación para la Fibrinolisis pero si lo es el antecedente de hemorragia cerebral. Se comenta el caso con el Sº de Hemodinámica y se decide traslado a H Donostia para valoración de ACTP 1ª.

- Tratamiento del dolor: MORFINA 4 mg IV. NITROGLICERINA en perfusión IV.

- Doble anteagregación: AAS 250 mg oral + CLOPIDOGREL 600 mg oral.

Coronariografía: Dominancia derecha. Enfermedad arterial coronaria bivaso: obstrucción del 100% a nivel de Descente Anterior (DA) distal y lesión 85% en segmento distal de Coronaria Derecha (CD). Se realiza ACTP con balón en lesión de DA. Queda pendiente la revascularización de la CD.

- FEVI 36% con aquinesia a nivel anteroapical.

EVOLUCIÓN: Clínica de insuficiencia cardiaca con disnea moderada, derrame pleural bilateral y edemas en ambas EEII. Pico de Troponina T 5.227 y ProBNP 26.533.

El 20º día de su ingreso presenta disnea opresiva torácica con taquipnea y desaturación (SO2 90% con O2 por gafas nasales a 2 lpm). AC: soplo pansistólico en todos los focos III-IV sobre IV. Rx de Tórax: edema pulmonar bilateral.

Cuestiones: la disfunción sistólica (FE 35%) justifica la clínica de insuficiencia cardiaca pero el deterioro brusco del paciente (edema agudo de pulmón) + SOPLO de reciente aparición, qué os sugiere?

RELAX: “Epitafio” de King Crimson:

El día 21 de Febrero del 2014 acude una mujer de 94 años; según refieren sus familiares, hoy por la mañana al levantarse de la cama se ha caído al suelo, golpeándose en la cabeza. Se ha recuperado algo aturdida sin déficit neurológico. La paciente no recuerda lo sucedido.

Antecedentes personales: HTA, Cardiopatía hipertensiva con función conservada. ECG con imagen de BRIHH. Tratamiento: Enalapril 20 mg/día. Buen nivel cognitivo. Pequeña ayuda para las actividades de la vida diaria, come sola, pasea con compañía.

Exploración general: PA 165/48 mmHg. Fc 40 lpm SO2 94% Tª 36,9ºC. Consciente y orientada, GCS 15/15. Bien hidratada y perfundida aunque pálida. Eupneica en reposo. Herida inciso contusa de unos 10 cm en región frontoparietal de cuero cabelludo. No rigidez de nuca. No IY. AC: bradicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen: blando sin dolor ni defensa. EEII: no edemas ni signos de TVP. pulsos simétricos. Exploración neurológica sin alteraciones valorables (marcha no explorada).

Pruebas complementarias:

Rx Tórax: cardiomegalia sin signos de insuficiencia cardiaca.

Analítica: Creatinina 1,48 / Glucosa 231 / TnT 85 / Hb 11,3

ECG y tira de rítmo:

Lo primero que llama la atención es la BRADICARDIA, que oscila entre 35 y 43 lpm. La imagen de BRI era ya conocida. Y el RITMO?. Se indentifican P regulares a una frecuencia auricular de 70 x´ pero alguna de estas P están viudas: no conducen.

Se realiza sutura de la herida en cuero cabelludo con grapas metálicas y se cursa TC Craneal -> Cambios por atrofia cortical en relación con su edad sin otros hallazgos. Se deja monitorizada a la paciente que se mantiene estable y volvemos a repasar el ECG:

A esto se le llama BLOQUEO AV 2:1

Fijaros bien en como el PR se va alargando, La 5ª P se queda viuda, sin QRS, no conduce. A esto se le llama BLOQUEO AV de 2º grado: MOBITZ 1 o WENCKEBACH.

Se vuelve a preguntar a la paciente y a sus familiares si estos días ha tomado alguna otra medicación (Betabloqueantes, Calcioantagonistas, Digoxina, algún colirio, etc), responden que no; solo toma Enalapril para su HTA.

Qué hacemos con nuestra añosa paciente???

El día 3/02/2014 acude un varón de 60 años por dolor lumbar irradiado a rodilla izquierda, de 2 días de evolución, sin antecedente de traumatismo ni sobreesfuerzo.

Antecedentes personales: diagnosticado en 1999 de Linfoma de Hodgkin tipo célula mixta estadío IIIAs, tratado con cirugía tipo Kaplan con Esplenectomía y posterior tratamiento con Quimioterapia con remisión completa. En Noviembre-2013 se halló trombocitopenia, tratada con corticoides; desde entonces presenta hiperglucemia en tratamiento con Metformina.

* Rx de Columna Lumbar: pinzamiento L3-L4:

Diagnosticado de LUMBALGIA se pauta tratamiento con Paracetamol, Aceclofenaco y Tramadol.

El día 20/02/2014 el paciente vuelve a urgencias. Refiere cuadro de unas 3  semanas de evolución de astenia, anorexia, dolor lumbar que dificulta la movilidad del tronco y le impide dormir junto a debilidad en piernas. No refiere fiebre ni sensación distérmica.

Exploración general: Tª 38,3ºC  PA 125/75 mmHg  Fc 85 lpm. SO2 98%. Febril, postrado, afectado por dolor lumbar. Pálido. ACP: normal.

Pruebas complementarias: ECG y Rx de Tórax sin alteraciones valorables. Analítica: Creatinina 1,24 / Urea 60 /Glucosa 155 / Na 126 / K 3,53 / Leucocitos 27.300 (76%N; 13%L; 10%M; 1C%) / Procalcitonina 0,818 / PCR 217,6 / Hb 9,6 / Htc 29,8 / VCM 96,6 / Plaquetas 495/ Orina normal/.  Se cursan 2 HEMOCULTIVOS.

Comentario: la lumbalgia es un motivo frecuente de consulta, muchas veces su evolución es larga y ello conlleva la reiteración de consultas. La Rx de C.Lumbar no suele aportar demasiada información útil. No siempre es fácil diferenciar un dolor articular mecánico del inflamatorio.

En este caso, nos causa ALARMA, la presencia de fiebre sin foco aparente y alteración en la analítica (Leucocitosis y PCR muy elevada; anemia normocítica) junto al antecedente de Linfoma y Esplenectomia.

EVOLUCIÓN: tras recogida de hemocultivos, se pauta tratamiento antibiótico de amplio espectro: IMIPENEM + AMIKAZINA. y analgesia IV.

* Los 2 hemocultivos resultan positivos a STAPHYLOCOCCUS AUREUS. Guiados por el antibibiograma se sustituye el ATB pautado empíricamente por CLOXACILINA IV.

* Se realiza ECOCARDIOGRAMA que no muestra signos de endocarditis.

* Se realiza TC Toraco-abdomino-pélvico:

ESPONDILODISCITIS L3-L4 con masa asociada de carácter inflamatorio que contornea dicho espacio, con abscesos a nivel de ambos músculos psoas. Marcada protrusión del complejo inflamatorio discal que ocupa el espacio epidural en el canal central y comprime el saco dural.

DIAGNÓSTICO: ESPONDILODISCITIS L3-L4. Bacteriemia por ESTAFILOCOCO AUREUS.

Otroa caso similar: SEPSIS POR ESTAFILOCOCO, ABSCESO de PSOAS

Interpretar una Rx de Tórax no siempre es sencillo, “no basta con mirar: hay que ver”. Elena Cossío (R3) nos envía el siguiente caso.

La madrugada del día 22/02/2014 acude un varón de 62 años remitido desde el PAC por dudosa crisis convulsiva y objetivarse hipotensión (PA 72/59) que no remonta tras perfusión de 1.000 cc de Suero Fisológico. Refiere desde hace unas semanas aumento de tos con expectoración amarillenta sin fiebre y anorexia.

Antecedentes personales: EPOC severa con disnea de mínimos esfuerzos. Sin ningún control. No realiza tratamiento con los inhaladores pautados. Malos hábitos nutricionales, fumador empedernido y enolismo crónico.

Exploración general: PA 85/46 mmHg. Fc 121 lpm. Tª 36ºC. SO2 89% Fr 26 rpm. Caquéctico. Consciente y orientado, mal perfundido con cianosis en zonas acras. Palidez grisácea, cuencas hundidas. Taquipnea con tiraje intercostal. No rigidez de nuca. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: hipofonesis marcada a nivel pulmonar derecho, sibilantes en apex izquierdo. Abdomen y EEII anodino. Exploración neurológica normal.

Pruebas complementarias:

* Rx Tórax AP y L:

* ECG: taquicardia sinusal a 121 lpm, sin alteraciones en la repolarización.

* Analítica: Creatinina 0.86 /  Glucosa 161 / Urea 41 / Na 139 / K 3.26 / GPT y Bilirrubina normales / Hb 10.8, Hto 33.4, VCM 87.5 / Plaquetas 725.000 / Leucocitos 42.000 (N 74%, L 10%, M2%, Cayados 14%) /  PCR 302 / Procalcitonina 4.89 / INR 1.15.

* Gasometria arterial (con O2 suplementario por gafas nasales 2 L/min): pH 7.38, SO2 82.6%, pO2 44, pCO2 42, bicarbonato 24, EB -4. Lactato 20.

* Se cursan 2 Hemocultivos; muestra de esputo para cultivo y baciloscopia; Ag en orina (Neumococo y Legionella).

* La supuesta crisis convulsiva parece fruto de su hipoperfusión; no obstante se cursa TC Craneal que resulta normal.

DIAGNÓSTICO: SHOCK SÉPTICO de origen respiratorio. Pese a NO TENER FIEBRE sus marcadores así lo indican: Hipotensión con signos de mala perfusión, Lactato elevado. Taquipnea con tiraje y Taquicardia. Severa insuficiencia respiratoria. Importante leucocitosis con desviación izquierda. PCR y Procalcitonina elevadas. Anemia normocítica. Trombocitosis.

Cuestiones:

1) A Elena le llamó la atención la Rx. LECTURA de la Rx de Tórax?.

2) Tratamiento: al paciente se le administró: O2 a alto flujo +reservorio; Nebulización con Salbutamol + Ipatropio; Metilprednisolona 60 mg IV; 1000 cc de Suero Fisiológico seguido de perfusión de Noradrenalina. Respecto al ANTIOBIÓTICO, Cuál os parece indicado?

VER EVOLUCIÓN del caso

CONTINUACIÓN del CASO 127: varón de 62 años en Shock Séptico por neumonía. Antecedentes Personales: EPOC severa sin seguir tratamiento, Desnutrición, Tabaquismo y Enolismo.

Rx de Tórax: condensación en todo el LSD con presencia de algunos niveles hidroaéreos (marcados con una flecha roja) = áreas abscesificadas, compatible con NEUMONÍA NECROTIZANTE:

TAC TORÁCICO: Condensación alveolar con presencia de áreas abscesificadas en LSD compatible con neumonía necrotizante. Marcado ENFISEMA PULMONAR con presencia de bullas en ambos campos pulmonares. Adenopatías mediastínicas de caracter reactivo:

En la etiología de las neumonías necrotizantes destaca el Estafilococo aureus Meticilin resistente y los gérmenes anaerobios (microaspiración de flora orofaringea), entre otros.

En UCI se pauta tratamiento con PIPERACILINA-TAZOBACTAM + LINEZOLID.

Al inicio de su tratamiento se añadieron ANTITUBERCULOSTÁTICOS, que fueron retirados al comprobar la negatividad de las baciloscopias procesadas.
Sigue en UCI,  evolución tórpida.

Una vez más insistir en la importancia de la promoción de salud desde Atención Primaria: hábitos nutricionales, pelea contra el tabaquismo, el alcoholismo, el sedentarismo…. La situación de nuestro paciente tiene en estos momentos difícil retorno.

RELAX: Sara Montiel “fumando espero”:

La DISNEA es un motivo de consulta frecuente. Identificar su origen no siempre es sencillo. La Dra. Vals nos comenta el siguiente caso:

Día 3-Febrero-2014: Mujer de 73 años que acude por disnea de medianos esfuerzos de 24 horas de evolución, sin dolor torácico.

Antecedentes personales: HTA e Hipercolesterolemia en tto con Candesartan y Atorvastatina. Hernia de hiato (ver Rx) en tto con Lansoprazol.

Exploración general: PA 124/74 mmHg. Fc 94 lpm. Tª 36,2ºC. SO2 98%. Buen estado general. Eupneica en reposo. No IY. ACP: normal. Abdomen: normal. EEII: no edemas, varices en ambas piernas sin signos de TVP.

Pruebas complementarias: ECG y Rx de Tórax se adjuntan:

Analítica: Creatinina, Urea, Glucosa e Iones normales / Troponina T 16,6 / CK 86 / CK-MB 4,7 / ProBNP 2.704/ Hemograma normal, Leucocitos 10.000 con fórmula normal / INR 1,06 / Dimero D 973.

En base al Pro-BNP elevado se interpreta el cuadro como IC incipiente y se le administra Furosemida IV. Las ondas T negativas no nos gustan y la paciente se queda en observación, monitorizada. Control de diuresis: la furosemida comienza a hacer efecto: al levantarse para ir al baño se acelera su respiración: taquipnea sin aumento de trabajo respiratorio, sin dolor torácico. Vuelve a la camilla y cede su disnea, SO2 97%. La paciente se mantiene asintomática. ECG sin cambios. Al cabo de 5 horas se  realiza nueva determinación de enzimas cardiacos -> normales. La paciente se encuentra bien, pregunta cuándo se va a ir a casa, ha invitado a su nieto a cenar.

QUÉ HACEMOS CON NUESTRA PACIENTE?

CONTINUACIÓN del CASO 128: Mujer de 73 años que acude por disnea de medianos esfuerzos de 24 horas de evolución, sin dolor torácico.

*AngioTC de arteria pulmonar: embolismo pulmonar múltiple. En el lado derecho hay afectación de la arteria principal derecha, del LS, así como segmentarias del mismo lóbulo superior, hay también afectación de arteria interlobar descendente y de la segmentaria de la pirámide basal. En el lado izquierdo hay un gran trombo a nivel de la arteria principal que se extiende cefálicamente a las segmentarias del LS y caudalmente a la descendente y segmentarias de la pirámide basal.

* ECO-Doppler venoso de ambas EEII: Dilatación con abundante contenido ecogénico y ausencia de flujo a nivel de poplítea, tronco peroneo y tibial posterior de extremidad inferior izquierda compatible con TVP.

* Ecocardiograma: Severa hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI) por probable MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA. Alteración en la relajación, con obstrucción ligera del tracto de salida del VI. Función sistólica del VI, global y segmentaria normales. Ligera dilatación de VENTRÍCULO DERECHO con función sistólica normal. Presión pulmonar sistólica (PSP) estimada: 40 mmHg.

- Se inicia tratamiento con Enoxaparina y posteriormente con Acenocumarol (Sintrom).

- Ante el hallazgo de MCHO se aconseja realizar despistaje a familia de primer grado.

Comentario: llaman la atención las imágenes de trombos en ambas arterias pulmonares y su pequeña expresión clínica (disnea bien tolerada). Asi como la detección por Eco-Doppler de TVP en MII sin síntomas ni signos aparentes de la misma salvo la insuficiencia venosa: varices y ligero dolor en pantorrilla izquierda no descrito en la anamnesis inical.

Una disnea aguda con auscultación pulmonar normal y Rx de Tórax sin signos de insuficiencia cardiaca sugiere TEP. Si presenta taquipnea con insuficiencia respiratoria parcial (pO2 baja) y pCO2 baja, dolor pleurítico, taquicardia, ECG alterado: patrón S I-Q III-T III, FA, BRD, T negativa en precordiales derechas; signos de TVP en EEII; Síncope con disnea; Antecedente reciente de Cirugía (traumatológica, tocogine, etc.), encamamiento, neoplasia, trombofilia u otros factores de riesgo tromboembólico… en ese caso hay pocas dudas.

Pero muchas veces la enfermedad tromboembólica (TEP-TVP) se manifiesta escondida. Puede ocurrir que el cuadro se interprete como insuficiencia cardiaca y al remitirlo a consultas de cardio se detecte por ecografía signos de sobrecarga derecha/Hipertensión pulmonar. O si han pasado unos días puede haber febrícula, hemoptisis e imagen de condensación en la Rx (por infarto pulmonar) que se interprete como una neumonía. Etc, etc…

Conclusión : disnea que no nos cuadra -> depistaje de TEP.

Otros casos de TEP publicados en este blog:

- CASO 55: Pérdida de conciencia por TEP masivo

- CASO 20: Disnea brusca y Síncope (ver comentarios)

El 01/03/2014 acude un varón de 60 años que refiere astenia y anorexia desde hace unas 3 semanas. Refiere también odinofagia.

En los últimos 3 meses ha presentado varios episodios de faringitis con odinofagia y febrícula; el último hace una semana fue tratado con Azitromicina.

En el primer episodio de faringitis, a finales de Noviembre-2013, ante la persistencia de los síntomas, se realizó analítica: Creatinina 1,22 / Hematíes 4.050 / Hb 13,7 / VCM 99 / Plaquetas 146 / Leucocitos 9.380 (20,4%N; 56%L; 22% M; 1,5%E; 0,1%B), la fórmula leucocitaria realizada manualmente coincide con la del autoanalizador. Presencia de LINFOCITOS ACTIVADOS, compatible con proceso vírico.

Comentario: la mayoría de las faringoamigdalitis agudas son víricas. La fiebre > 38ºC, la ausencia de tos, la presencia de exudado amigdalar y las adenopatías cervicales anteriores sugieren etiología bacteriana: el Estreptococo Beta hemolítico del grupo A  es el más frecuente, su sensibilidad a la Penicilina y derivados (AMOXICILINA) se acerca al 100%, su sensibilidad a los macrólidos (usados en casos de alergia) es más baja: < 80%.

Es relativamente frecuente que algunos jóvenes diagnosticados de amigdalitis y tratados con Amoxicilina presenten un cuadro de exantema que a veces se etiqueta de reacción alérgica. La presencia de adenopatías cervicales posteriores, alteración de enzimas hepáticas y linfomonocitosis (con linfocitos activados) sugiere MONONUCLEOSIS INFECCIOSA (enfermedad del beso) que se corfirmará por la prueba de Paul-Bunell, la presencia de anticuerpos heterófilos, Ac. Virus de Epstein Barr IgM (+).

Volviendo al caso que nos ocupa:

Antecedentes personales: sin interés.

Exploración general: PA 154/80 mHg. Fc 100 lpm Tª 36,7ºC  So2 99%. Buen estado general. Ligera hiperemia faríngea con alguna petequia en el paladar. No se palpan adenopatías. No esplenomegalia. Resto anodino.

Analítica: (entre paréntesis los valores normales).

Creatinina 2,88 (0,7-1,2) / Urea 91 (10-65) / Glucosa e Iones normales.

Hematies 2 (4,3-5,6)/ Hb 7 (13-17) / Htc 20,7 (40-50) / VCM 103,5 (80-97)

Plaquetas 32 (140-400)/ INR 1,51 (0,85-1,2) / TTPA 42,3 (24-36)

Leucocitos 143.730 (71% Monocitos).

*Morfología de sangre periférica: el recuento leucocitario manual no coincide con el autoanalizador.

Serie Roja: Anisocitosis eritrocitaria con marcada tendencia macrocítica, Eritroblastos 1%

Serie Blanca: Marcada hiperleucocitosis, observándose un 21% de células de aspecto blástico, de talla media/grande con RNC, núcleo en situación central,en ocasiones de contorno irregular, cromatina laxa insinuando 1-2 nucleolos y escaso citoplasma de aspecto basófilo. Se observa una segunda población de hábito monocitoide, con núcleo de contorno irregular, en la mayoría de las ocasiones plegado, sin observarse nucleolo con RNC menor y en ocasiones con microvacuolas en citoplasma. Serie granulocítica está descendida con presencia de elementos hipersegmentados, con apéndices nucleares y marcada hipogranulación. Presencia de linfocitos granulares.

Serie Plaquetar: se confirma trombopenia.

Comentario: al diagnosticar a un paciente de Mononucleosis, si tengo tiempo disponible, me gusta ir al laboratorio y mirar por el microscopio el frotis de sangre. Me cuesta adaptar la visión al microscopio, me marea. Las amables técnicos de laboratorio me guían en la identificación de los linfocitos activados. “-Ves esas pequeñas vacuolas en el citoplasma?” y les digo que sí, para no desaminarlas en su empeño docente. Mis conocimientos de Hematología son muy escasos.

(Fuente de la imagen: Instituto Nacional del Cáncer, EEUU)

Enlace a Fundación Josep Carreras contra la LEUCEMIA

RELAX: “Bohemian Rhapsody by Queen”:

CONTINUACIÓN del CASO: Varón de 60 años que acude por astenia y anorexia de +/- un mes de evolución. En la analítica realizada se detecta:

- Hiperleucocitosis:  Leucocitos 143.730 con > 20% de blastos de aspecto monocitoide.

- Anemia macrocítica: Hematíes 2/ Hb 7/ Htc 20,7/ VCM 103,5 (eritroblastos 1%)

- Trombopenia: Plaquetas 32,000.

- Alteración de la coagulación:  INR 1,51 / TTPA 42,3.

- Insuficiencia renal aguda: Creatinina 2,88 / Urea 91 / Iones normales.

-> El paciente queda ingresado a cargo de Hematología. Tras realizar medulograma se diagnostica de LEUCEMIA AGUDA MONOCÍTICA de la clasificación OMS 2008 (M5b de la clasificación de la FAB), pendiente de cariotipo y resultado molecular, se solicita mutación FLT3 y reordenamiento MLL.

He repasado la evolución del paciente, actualmente ingresado en UCI y me ha entrado congoja, miedo.

- Pese a transfusiones repetidas de Concentrados de Hematies sigue con Anemia (Hb 8,2)

- Pese a perfusión de varios pool de Plaquetas persiste Trombopenia (Plaquetas 11,000)

- Su Insuficiencia Renal Aguda atribuída a LISIS TUMORAL, se ha acentuado (Creatinina 4,84) precisando de hemofiltración. Se administra también Furosemida + BoiK y ClK + Bicarbonato y Gluconato Cálcico.

- Litiasis en meato ureteral con ligera ectasia pielocalicial derecha + Hiperuricemia tratada con Alfabloqueantes + Alopurinol + Rasburicasa; con expulsión de alguna litiasis.

- Pese al tratamiento con Vit K, Plasma y Prothromplex persiste coagulopatía (INR 1,5), con sangrado en zonas de punción, epistaxis, hematuria y petequias en piernas.

- QUIMIOTERAPIA de INDUCCIÓN con Idarobucina + Citarabina; se añade también Hidroxiurea ->  27.510 Leucocitos atípicos (Neutrófilos 0%)

- Presenta pico febril y se pauta tratamiento antibiótico: Piperacilina-tazobactam + antifúngico: Anidulafungina + antivírico: Aciclovir; ajustando dosis a función renal.

- Toxicidad hepática secundaria a QT, con ictericia; llegando a elevarse la Bilirrubina: 14,4  + coagulopatía, sin aumento de transaminasas lo cual sugiere gran necrosis.

- Varios episodios de Fibrilación Auricular con respuesta ventricular rápida tratada con Amiodarona….. -> Más no!  por favor.

Fuente de la imagen: Instituto Nacional del Cáncer, EEUU. Este árbol genealógico nos ayuda a entender dos grupos de leucemias: Linfoide/linfoblastica y Mieloide/mieloblastica. En cada uno de los grupos hay dos tipos de leucemia: Aguda y Crónica. Los MONOCITOS no aparecen en la imagen, ellos son descendientes de la célula madre mieloide. Los monocitos son glóbulos blancos agranulocitos y cuando salen de la sangre a los tejidos se convierten en MACRÓFAGOS.

Enlace a Fundación Josep Carreras contra la LEUCEMIA

Comentario: La Leucemia = sangre blanca, es muchas veces un diagnóstico casual (analítica alterada), sus síntomas iniciales son muy inespecíficos: astenia, anorexia, adelgazamiento, fiebre, sudoración nocturna, artralgias (infiltración de médula osea), sangrado: petequias, gingivorragia, epistaxis….

La leucemia, al igual que otros tipos de neoplasias, son el resultado de mutaciones del ADN. Estas mutaciones, además de la probable influencia de factores genéticos, ocurren espontáneamente o como resultado de la exposición a la radiación (Rx, energía nuclear…) o a sustancias cancerígenas:  benceno, agentes alquilantes, quimioterapia para otras enfermedades, tabaco…

Hace unos días me enteré de que una antigua compañera de Urgencias había accedido a un puesto de mando en la administración. Llevaba mucho tiempo trabajando en la Urgencia y eso quema. Me alegré por ella, pero reconozco que me dió algo de envidia (no demasiada).

Pensando en los ITEMs de evaluación para acceder a puestos de mando, no me queda claro si puntúa más el ser brillante o el ser sumiso: sin duda los dos.

La labor de un puesto de mando intermedio puede ser excelente o mediocre, puede ser muy trabajador o tirando a vago pero siempre debe mantenerse FIEL a sus mandos superiores. La infedilidad, la insumisión se castiga con el ostracismo.

GUARDIA PRETORIANA: si yo fuera el jefe elegiría a mis mandos intermedios entre la gente de mi confianza. Pero vivimos en un pais civilizado, con normas a seguir y alguna de esas adjudicaciones deben de seguir un proceso: Publicación en el BOE del concurso, delimitación de plazos, de méritos, configuración del tribunal, etc, etc….

Cuando hablamos de CORRUPCIÓN hablamos de otros, sin ser conscientes de nuestras propias  licencias. Somos unos artistas en el arte de la justificación. Moldeamos los códigos éticos y los morales hasta conseguir que se ajusten a nuestro piel. En caso de conflicto recurrimos a “el fin justifica los medios”, sacralizando nuestros propios intereses.

Hay gente que tiene madera de político, le gusta trepar. A mí también me gustaría ganar más dinero, trabajando menos y tener el arte de ser bien considerado socialmente. Dificil. Es una cuestión de CASTAS o de AMBICIÓN. No lo sé, ni me importa. Me siento cómodo donde estoy.

Las peleas entre políticos son como lucha de Titanes, cada uno de ellos indaga información sobre el otro en busca de affaires irregulares para utilizarlos como arma arrojadiza y esconde sus propios dossieres en cámaras acorazadas. El Príncipe de Maquiavelo es su libro de cabecera, en él repasan la estrategia a seguir.

Afortunadamente muchos políticos y puestos de mando son gente normal, gente honrada.

Sin duda el reconocimiento público de nuestra labor es un ITEM bien valorado en dicho acceso a puestos de mando.

-> Me he marcado una tarea: BORRAR los comentarios alagadores de la página EVALUACIÓN FORMATIVA de este blog. Estoy en ello (un rollo). Me llama la atención que haya recibido tantos comentarios (>3.000), son solo apuntes de una clase impartida por Jesus Moran, el mérito es suyo.

Y os seguiré aburriendo con nuestros CASOS CLÍNICOS. Me entusiasma apender cosas nuevas y compartirlas, aunque el rédito de dicho esfuerzo sean solo palmaditas en la espalda. Me es suficiente transmitir esa inquietud = hambre de conocimiento. “La Tierra no es el centro del Universo”.

Tengo pendiente la EVALUACIÓN de los MIR.

Nosotros los médicos nos hemos enfrentado a infinidad de EXÁMENES, en ellos se evaluaban nuestros conocimientos más que nuestra actitud.  Es mucho más facil chequear los conocimientos que le actitud, aunque luego en la práctica, es mejor recibida por los pacientes, la buena actitud que los conocimientos.

Los métodos de evaluación (conocimientos, habilidades y actitudes) deben de ser transparentes  y públicos. Basados en la evidencia disponible.

Dicha evaluación/ACREDITACIÓN debe de ser periódica, continuada.

No por favor, más exámenes NO! -> pues SI.

El día 12/03/2014 acude una mujer de 83 años que refiere episodio de palpitaciones de una hora de evolución, sin dolor torácico ni disnea, no mareo ni cortejo vegetativo.

Antecedentes personales: HTA en tto con Enalapril 5 mg/12h. Hace un año (Marzo-2013) estudiada en cardiología por palpitaciones -> Holter 24h: RS con extrasistolia ventricular frecuente y varios episodios cortos de TPSV. Ecocardio: ligera HVI con FEVI normal, resto del estudio normal.

Exploración general: PA 126/88 mmHg. Fc 168 lpm. Tª 35,8ºC. SO2 97%. Buen estado general, algo pálida pero bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo. No IY, pulsaciones rápidas  visibles en el cuello (signos de la rana). AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx de Tórax y Analítica normales. ECG:

ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 163 lpm, descenso de ST en cara anterior.

Comentario: nuestra paciente, aunque tiene muchos años, tolera bien su taquicardia (su FE era normal hace un año). Taquicardias con frecuencias cardiacas en torno a 150 lpm sugieren Flutter Auricular con bloqueo 2:1 pero éste no es el caso. Pudiera ser una FA rápida pero no lo es -> es rítmica.

QUÉ HACEMOS?