CONTINUACIÓN: mujer de 83 años con palpitaciones de una hora de evolución, sin dolor torácico ni disnea, sin mareo ni cortejo vegetativo. ECG:

Tras la admistración de 12 mg de ADENOSINA revierte a ritmo sinusal. ECG:

Fijaros en la derivación V1 del ECG inicial: hay una pequeña onda después del QRS que desaparece en el ECG en RS, son ONDAS P retrógradas.

* Existen dos tipos de reentrada:

I) Reentrada INTRANODAL (la más frecuente).

II) Reentrada por VIA ACCESORIA con dos formas de presentación: a) Ortrodrómica: QRS estrecho  y ANTIDRÓMICA: QRS ancho (más rara).

* La mayoría de las veces no se identifican las onda P.

* Existen dos tipos de reentrada intranodal:

a) La taquicardia reentrante nodal común o lenta-rápida, es la variedad más frecuente (80-90%). Durante la taquicardia el impulso baja por la vía lenta y sube por la rápida. Se encuadra dentro de las taquicardias de RP corto. No siempre es fácil identificar la onda P en taquicardia, ya que debido a que la activación de aurículas y ventrículos es prácticamente simultánea, la onda P retrógrada puede estar oculta dentro del QRS, produciendo un patrón de pseudo-R’ en V1 y una pseudo-S en derivaciones inferiores. También puede identificarse ligeramente detrás del QRS.

b) En la taquicardia por reentrada nodal no común o rápida-lenta, que es menos frecuente (5-10%), el circuito se mantiene de manera invertida: durante la taquicardia el impulso baja por la vía rápida y sube por la lenta o se produce una reentrada entre dos vías lentas (lenta-lenta). La onda P retrógrada aparece retrasada, ligeramente por delante del QRS siguiente, por lo tanto incluida dentro de las taquicardias de RP largo.

* Las TSVP afectan principalmente a adultos jóvenes pero se presentan en cualquier etapa de la vida. La edad de aparición de los síntomas suele ser menor en pacientes con taquicardia mediada por vía accesoria (alrededor de los 25 años), que la de los pacientes con taquicardia reentrante nodal (en torno a los 40 años), sin que sean raros los casos en niños y ancianos.

* Las alteraciones en la repolarización (ST descendido) son relativamente frecuentes y no llevan consigo la presencia de cardiopatía isquémica.

En cualquier caso si la taquicardia se manifiesta con inestabilidad hemodinámica->CARDIOVERSIÓN.

Si el paciente está estable: ADENOSINA si no existen contraindicaciones o Calcioantagonistas/ Amiodarona/Flecainida. Siempre monitorización-ECG.

Y a posteriori: estudio electrofisiológico -> ABLACIÓN si procede.

Tenemos por norma juntarnos los miércoles, de 13:30 a 15:00 para realizar Sesiones Clínicas. Hemos marcado como objetivo que cada Residente realice 2 sesiones/año. A priori parece un objetivo fácil de conseguir, pero en la práctica no siempre lo es.

La actividad asistencial ocupa casi el 100% de nuestro ejercicio profesional y eso no está bien. Los conocimientos en Medicina caducan rápido, si no los actualizamos nuestra práctica queda obsoleta. El Autoaprendizaje, la Formación Continuada, la puesta al día de nuestros conocimientos, etc deben de estar contemplados en nuestra actividad profesional y con mucho más énfasis en el caso de los MIR: médicos en periodo de formación.

Elaborar una Sesión Clínica supone profundizar en el tema elegido, empaparse de él, indagar sobre las diferentes opciones diagnósticas/terapeúticas, delimitar su nivel de evidencia… Pero sobre todo es un ejercio de comunicación: transmitir una idea.

Es aburrido mostrar interminables listas de clasificación o algorítmos especialmente complejos. Es mucho mejor concentrarse en transmitir pocas ideas pero suficientemente claras. Si dicha información se basa en experiencias vividas: muchismo mejor.

En la sesión de hoy, miércoles, hemos tenido una invitada: acaba de aprobar el examen MIR y no sabe qué elegir. Le he dejado con los MIR del hospital para que ellos le informen.

Varón de 80 años, hoy por la mañana al levantarse sufre pérdida de conciencia y caída al suelo. Se ha recuperado al cabo de unos minutos persistiendo hipotensión y bradicardia. En su domicilio se le ha administrado 1 mg de Atropina IV. A su llegada se realiza ECG:

Antecedentes personales: HTA. DM tipo 2. FA paroxística. Insuficiencia renal crónica (creatinina basal 1,2). Cardiopatía isquémica crónica, no resvacularizado, con episodios de  angina aislados. En Oct-2008, Coronariografía: Enf. Art. C. Bivaso con afectación de DA y Cx; FE 64%.

- Tratamiento habitual: Olmesartan/Hidroclorotiazida 40/25 mg (1-0-0); Espironolactona 25 mg (1-0-0); Acarbosa 50 mg (1-1-1); Clopidogrel 75 mg (0-1-0);  Amiodarona 200 mg (0-0-1); Atenolol 50 mg (1-0-0).

- Situación basal: Buen nivel cognitivo, autónomo para las actividades cotidianas. Vida muy activa, trabaja en una huerta.

Exploración general: PA 104/46 mmHg  Fc 28 lpm  SO2 95%  Tª 36ºC Consciente y orientado, con tendencia al sueño. Pálido,  mal perfundido, bien hidratado. Eupneico. No rigidez de nuca. No IY. Hematoma periorbicular izquierdo. AC: bradicardia rítmica. AP: normal. Abdomen: normal. EEII: no edemas, ni signos de TVP. Exploración neurologica sin focalidad, marcha no explorada.

Pruebas complementarias:

* Rx de Tórax PA: sin alteraciones valorables.

* Analítica: Creatinina 2,1 / Urea 87 / Glucosa 186 / Iones normales / Hb 16 /Htc 48 /  Leucocitos 11.300 con fórmula normal / Plaquetas e INR normales

* ECG (ver al inicio): Bloqueo AV de 3º grado con escape ventricular a 28 lpm

* TC Craneal: Pequeños infartos lacunares crónicos. Atrofia cerebral.

- Se monitoriza al paciente. Persiste hipotensión (PA 80/50) y bradicardia (Fc 30). Mantiene buen nivel de conciencia. No disnea (SO2 95%).

QUÉ hacemos con nuestro abuelo hortelano?:

- Administramos drogas:  Atropina?. Isoproterenol?. Dopamina?

- Esperamos a que recupere su función renal y se le pase el efecto de la Amiodarona y el Atenolol ?

- Ponemos un MARCAPASOS EXTERNO + sedoanalgesia?

El día 22/03/2014 acude un joven de 14 años por palpitaciones. Refiere que hoy estando haciendo ejercicios de precalentamiento en un entrenamiento de fútbol, comienza con palpitaciones asociadas a sensación de mareo con visión borrosa sin llegar a perder el conocimiento. No dolor torácico ni disnea. Niega haber ingerido ningún tóxico, ni alcohol ni drogas estimulantes.

Antecedentes personales: sin interés.

Exploración general: PA 137/85 mmHg  Fc 134 lpm  Tª 37ºC  SO2 99%  Fr 12 rpm. Buen estado general. Bien perfundido e hidratado. AC: taquicardia rítmica sin soplos. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Analítica y Rx Tórax sin alteraciones. ECG:

Se deja en observación monitorizado. Al cabo de unos minutos refiere sentir mareo y palpitaciones. Tira de ECG:

Se le administra un bolo de 6 mg de ADENOSINA y posteriormente de 12 mg. ECG:

Refiere sentirse mejor. Se administra ATENOLOL 25 mg oral. Al rato ECG en RS:

Cuestiones:

-Interpretación de los ECG. Interpretación del efecto de la ADENOSINA.

- Diagnóstico de presunción. Qué hacemos con nuestro joven paciente?

Comentario: da un poco de susto que un paciente se ponga de repente a 270 lpm. La médico que atiende al paciente se acerca al desfibrilador, en base a su buena tolerancia hemodinámica opta por la ADENOSINA en primera instancia.

No es sencillo interpretar una Rx de Tórax. La Rx de Tórax es la reina de la radiología: con poco radiación podemos acceder a mucha información. Para evitar errores debemos de respetar la lectura sistemática de la misma. Mejor estar atentos que no excesivamente concentrados. En caso de dudas solicitar ayuda (“dos ojos ven más que uno”).

Sesión de Irati Larraza (R1) ”RADIOLOGÍA TORÁCICA (hacer clic aquí para acceder)“:

* Partes blandas: Pliegues, Enfisema subcutaneo, a veces los pezones pueden interpretarse como nódulos…

* Huesos: Costillas, Columna Vertebral, Esternón, Clavícula, Escápula. Lesiones osteolíticas u osteblásticas, fracturas, aplastamientos vertebrales…

* Diafragma, senos costofrénicos: Derrame pleural, Neumoperitoneo, Derrame subpulmonar…

* Vía aérea: Traquea, bronquios…

* Parénquima pulmonar, Cisuras, Pleura (Neumotórax…)

* Hilios pulmonares: vasos, bronquios, adenopatías…

* Silueta cardiaca (Cardiomegalia…)

* Mediastino

Debemos de diferenciar:

* Patrón alveolar (broncograma aereo).

* Patrón intersticial: 1.Patrón reticular o en panal 2.Patrón micronodular o miliar 3.Patrón reticulonodular 4.Patrón lineal (lineas A y B de Kerley)

* Atelectasia, pérdida de volumen…

* Masas (extrapulmonar-intrapulmonar), nódulos, cavernas, abscesos…

* Etc, etc, etc….

Rx de Tórax de casos publicados en este blog:

- Caso 37, Cuerpo extraño en esófago?: varón de 55 años refiere que de forma accidental se ha tragado una prótesis dental y siente molestias en el pecho que se acentuan con la deglución. Se envía a Digestivo para extracción del cuerpo extraño por endoscopia.

-> la endoscopia digestiva resulta normal. Se realiza Rx de Abdomen en busca del cuerpo extraño en estómago o en intestino -> Rx de Abdomen normal.

-> tras repasar la Rx de Tórax se opta por Broncoscopia: Extracción de cuerpo extraño localizado en bronquio intermedio derecho.

* Da un poco de vergüenza el contarlo pero fue así como ocurrió.

.

- Caso 102, varón de 32 años con dolor en región dorsal izquierda. Rx: Colapso completo del pulmón izquierdo con desviación de la linea media y derrame pleural izdo:

-> drenaje torácico con reexpansión completa del pulmón colapsado y evacuación de 1200 cc hemáticos. NEUMOTÓRAX espontáneo con HEMOTÓRAX asociado (no traumático).

.

- Caso 42, mujer de 36 años con dolor abdominal y vómitos. NEUMOPERITONEO:

-> Sutura mediante laparoscopia de perforación de ulcus duodenal.

.

- Caso 58, mujer de 60 años con dolor costal izquierdo sin fiebre, en tratamiento por Leucemia Linfocítica Crónica. NEUMONÍA en LII, Hemocultivos positivos a Neumococo:

.

- Caso 127, Shock Séptico por NEUMONIA NECROTIZANTE LSD (niveles hidroaereos):

.

- Caso 119, mujer de 52 años con Gripe A y NEUMONÍA trilobar, LSD, LSI y LII:

.

- Caso 110, varón de 16 años con TUBERCULOSIS  Pulmonar; cavitaciones en LII, LSD y LID con condensación en LID:

.

- Caso 70, varón de 82 años con disnea de esfuerzo de dos semanas de evolución: HIDRONEUMOTÓRAX izquierdo = derrame pleural + neumotórax:

.

- Caso 31: Varón de 31 años con insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal,  anemia  y hemoptisis.  Rx de Tórax: patrón intersticial bilateral micronodular, “vidrio deslustrado”:

-> Anticuerpos antimembrana basal glomerular elevados. -> SÍNDROME de GOODPASTURE (glomerulonefritis rápidamente progresiva con hemorragia pulmonar)

* Un saludo a todos los que nos seguis.

CONTINUACIÓN: 2ª parte

El día 28/03/2014 acude una mujer de 38 años por posible reacción alérgica.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas conocidas. Episodio de urticaria en 2011 sin causa identificada. Sin otros antecedentes relevantes.

Enfermedad actual: comienza hace 2 días con cuadro de odinofagia con tos seca, malestar general y mialgias generalizadas. Acude a su médico de cabecera que le pauta tratamiento con Paracetamol e Ibuprofeno. Posteriormente fiebre, vómitos de repetición con dificultad para hablar por molestias faríngeas y ERITEMA corporal generalizado. Valorada por su MAP se le administran 60 mg de Metilprednisolona IM y al objetivar hipotensión (80/50) y disnea se remite a Urgencias del H Bidasoa.

Exploración general: PA 90/70 mmHg Fc 130 lpm SO2 89% Fr 36 rpm Tª 36,2º Afectada, impresiona de gravedad. Consciente y orientada. Taquipneica. Mal perfundida con cianosis acra, relleno capilar < 2 segundos. Eritema corporal generalizado (palmas, plantas y cabeza respetados). Enantema con lengua depapilada (aframbuesada) y lesiones en paladar blando. No rigidez de nuca. No IY. No adenopatías cervicales.

AC: taquicardia rítmica sin soplos ni roces.

AP: hipoventilación global con roncus generalizados. Soplo tubárico en base izda.

Abdomen: anodino.  EEII: no edemas, cianosis acra, pulsos periféricos ausentes.

Pruebas complementarias:

* ECG: taquicardia sinusal a 130 x´

* Rx de Tórax:

* Analítica:

- Gasometría arterial (FiO2 0.5): pH 7.2 / pO2 41 / pCO2 41 / Bicarbonato 12

- Creatinina 4,05 / Urea 84 / Na 131 / K 3,04 /GPT 40 / Bilirrubina 1,5

- Hemograma: serie roja y plaquetas normales / Leucocitos 2.900 (90%N) / INR 1,6

- Proteina C reactiva 377 / Procalcitonina 76

- Se cursan 2 HEMOCULTIVOS y Urocultivo.

Tratamiento recibido en urgencias: inicialmente ante la sospecha de shock anafiláctico se administra Suero Fisiológico 1500 cc + ADRENALINA 0,3 mg IM + HIDROCORTISONA 200 mg IV

Pero los resultados de la analítica: severa Insuficiencia respiratoria parcial con acidosis metabólica + Insuficiencia renal aguda (por hipoperfusión) +  PCR y PCT elevados (marcadores de sepsis) + Coagulopatia (INR 1,6) y la presencia en Rx de NEUMONÍA en base izquierda nos confirman que estamos ante un SHOCK SÉPTICO.

- Pese a flujos altos de O2 la paciente sigue con saturaciones mu bajas y se procede a intubación orotraqueal y VMI (ventilación mecánica invasiva).

- Pese a Fluidoterapia intensiva con SF, persiste hipotensión y se inicia perfusión con NORADRENALINA.

- Sondaje vesical: anuria.

Cuestiones: qué  ANTIBIÓTICO le administramos?

Qué germen será el responsable de semejante descalabro?. Se le ha solicitado también analitica de orina que es normal así como Antigenuria -> Neumococo y Legionella que han sido negativas. Y el exantema/enantema: lengua aframbuesada?

VER EVOLUCIÓN.

Hace 3 semanas se publicaba en los medios de comunicación “muere una niña del Condado de Treviño tras serle denegada una ambulancia desde Vitoria“. La noticia tiene una serie de connotaciones políticas que no es nuestra intención debatir. La infortunada niña, de 3 años de edad, enferma de VARICELA, murió por infección invasiva de STREPTOCOCCUS PYOGENES.

CONTINUACIÓN del CASO: mujer de 38 años, previamente sana, con cuadro de odinofagia y tos seca de 2 días de evolución presenta deterioro de su estado general con fiebre, mialgias, vómitos, erupción cutánea, disnea e hipotensión. A la exploración: mal estado general, mal perfundida con cianosis acra. Eritema generalizado con enantema (lengua depapilada, aframbuesada). Taquicardia a 130 lpm. Taquipnea (36 rpm) con severa insuficiencia respiratoria que persiste pese a altos flujos de O2, por lo que se decide intubación orotraqueal y conexión a Ventilación Mecánica. Hipotensión refractaria al aporte de Suero Fisiológico IV, por lo que se inicia perfusión con Noradrenalina. Insuficiencia renal aguda (Creatinina 4.05), anuria, Coagulopatía (INR 1.6), Bilirrubina 1.6 , marcadores de Sepsis (PCR 377 / PCT 76), Leucocitos 2.900 (N 90%). Rx Tórax: condensación en base izquierda:

Se administra Ceftriaxona + Levofloxacino IV y se traslada a UCI del H U Donostia.

- A las 12 horas se obtiene el resultado de los 2 hemocultivos, positivo a STREPTOCCOCUS PYOGENES grupo A (SGA), que también fue positivo en el cultivo de aspirado bronquial. El test rápido de Streptococcus en frotis faríngeo resultó negativo.
- Se cambia el ATB por Amoxicilina-clavulánico + Claritomicina + Clindamicina.
* Progresión de infiltrados pulmonares. Rx Tórax en UCI:

- Pese al aporte de dosis elevadas y crecientes de Noradrenalina, de Fluidoterapia intensiva, Hemofiltración… persiste Shock Refractario, que evoluciona a Fracaso Multiorgánico con insuficiencia respiratoria, renal, hematológica (CID) y hepática. Falleciendo a las 48 horas de su ingreso.

* Cuesta entender que una mujer joven, sana previamente, desarrolle semejante cataclismo por un germen que en general solo produce amigdalitis. Pero en su forma invasiva la mortalidad es muy alta. Sus toxinas se comportan como superantígenos.

SÍNDROME de SHOCK TÓXICO, Criterios establecidos por el Working Group on Severe Streptococcal Infections:

- Aislamiento de Streptococcus Pyogenes del grupo A (SGA) de un sitio normalmente estéril del organismo.

- Hipotensión.

- Erupción eritematosa diseminada, que puede ser descamativa (1-2 semanas).

- Fascitis necrotizante, miositis o gangrena.

- Fracaso renal.

- Cogulopatía: plaquetopenia o CID (coagulación intravacular diseminada).

- Síndrome de Distres Respiratorio del Adulto (SDRA).

*El mínimo estimado de 500.000 muertes anuales coloca a los SGA (Streptococcus Pyogenes Grupo A) como uno de los mayores patógenos del hombre, sólo superado por HIV, M. Tuberculosis, Paludismo (Paludismo Falciparum) y el Neumococo (Streptococcus Pneumoniae).

CONTINUACIÓN de la 1ª parte sobre cómo interpretar una Rx de TÓRAX

LAS RADIACIONES IONIZANTES suponen un riesgo para la salud. En QUID PRO QUO comentan ” El sobre-uso de las TAC“. “La TAC puede dar una radiación entre 100 y 1000 veces superior (depende la zona y la extensión) a una radiografía habitual”. OK, Siempre deberemos valorar la relación riesgo/beneficio y a su vez tener presente el gasto = EFICIENCIA.

- Sesión de la Dra Barral (Radióloga): “Rx TÓRAX 1ª parte“, “Rx TÓRAX 2ª parte” y “CASOS CLÍNICOS, Rx de TÓRAX en Urgencias“

- Sesión de Ivan: “LECTURA SISTEMÁTICA de Rx TÓRAX” y “EJERCICIOS Rx Tórax“.

* Hacer clic en cada una de la sesiones para acceder a ellas.

Seguimos con Rx de Tórax de casos publicados en este Blog:

- Caso 89, varón de 32 años con traumatismo costal, Rx de parrilla costal Izda: Fractura de 8º arco costal:

Siempre deberemos de añadir estudio de Rx Tórax AP para detectar signos de neumotórax, derrame pleural, contusión pulmonar, etc:

-> El paciente es dado de alta con tto analgésico. Pasados nueve meses el paciente es remitido por su médico de cabecera por presentar síndrome constitucional con pérdida de peso de 5 Kg, tos con escasa expectoración y fiebre de predominio vespertino con sudoración nocturna de 6 meses de evolución. Se realiza Rx de Tórax: infiltrados nodulares en ambos lóbulos superiores con áereas de coalescencia (patrón alveolar), probable TBC -> que se confirma tras baciloscopia (BAAR +++)

En la Rx realizada el día del traumatismo costal, en busca de fractura costal pasó desapercibido el infiltrado en LSD.

.

- Caso 112: varón de 52 años con traumatismo torácico al quedar atrapado entre dos vagones que estaban maniobrando en la estación de tren. Rx de Tórax: se aprecian varias fracturas de arcos costales y veladura del vértice pulmonar izquierdo.

Es cierto que la Rx de Tórax es la reina de la radiología con poca radiación podemos acceder a mucha información pero tiene sus limitaciones. En este caso la TC Torácica realizada informa de: Pequeño neumotótax bilateral; contusión pulmonar en LM y LSD. Derrame pleural bilateral de pequeña cuantía. Fractura de múltiples arcos costales: 2º, 3º, 4º, 5º, 6º, 7º y 8º en el lado derecho y 1º, 2º, 3º, 4º, 5º, 6º, 7º, 8º y 9º en el lado izquierdo. Fractura del manubrio esternal, Enfisema subcutáneo en tercio superior de hemitórax derecho.

.

-Caso 68: varón de 41 años con severa insuficiencia respiratoria. Rx Tórax PA (portátil):

Una vez más la información de la TC Torácica es más útil: Extensa consolidación parenquimatosa que ocupa la totalidad del LII. Hidroneumotórax derecho. Se aprecia engrosamiento de la pleura visceral en todo el pulmón derecho y otra área de condensación a nivel basal de dicho pulmón:

-> se le administra O2 a alto flujo con ventimax con reservorio (FiO2 de 1). Ante la falta de respuesta (SatO2 79) y deterioro de su estado general se procede a INTUBACIÓN orotraqueal + punción de hemitórax derecho con aguja fina y aspiración del neumotórax (sale abundante líquido pleural de aspecto seroso). Evolución tórpida: Importante enfisema subcutaneo con gran escape de aire por drenaje pleural. Rx:

.

- Caso 117, varón de 76 años con intensa epigastralgia. Rx : NEUMOMEDIASTINO:

Una vez más la información de la TC Torácica se hace imprescindible: PERFORACIÓN ESOFÁGICA ESPONTÁNEA o Síndrome de Boerhaave:

.

- Caso 109, mujer de 51 años con dolor pélvico. Rx NEUMOPERITONEO:

En este caso la TC Abdominal localizó: Perforación de Diverticulitis Sigmoidea.

.

- Caso 128, mujer de 72 años con disnea de medianos esfuerzos de aparición brusca. Rx:

-> AngioTC de arteria pulmonar: TEP, embolismo pulmonar múltiple:

.

- Caso 122, mujer de 29 años con catarros de repetición. Rx de Tórax:

- Gran aneurisma de cayado aórtico. -> Cirugía.

.

- Caso 61, varón de 61 años con cuadro de fiebre, infección respiratoria, ITU y celulitis en EII, Hemocultivos positivos a ESTAFILOCOCO AUREUS, tratado con Levofloxacino y posteriormente ante la persistencia de fiebre con Ertapenem y Amoxi/clavulánico. Rx:

- el mismo paciente vuelve al cabo de 20 días por fiebre (>38º) acompañada de afonía de inicio reciente, esputos hemoptoicos y pérdida de peso. Rx de Tórax:

Cuestión: interpretar la Rx de Tórax.

El próximo lunes, día 14/04/2014,comenzará el proceso de adjudicación de plazas MIR.

De los 10.488 participantes que se presentaron al examen, 7.360 superaron la nota de corte. Ellos se disputaran las 6.145 plazas ofertadas este año (1.682 de Medicina Familiar y Comunitaria=MFYC).

En la reunión de la Comisión de Docencia de MFYC de Gipuzkoa celebrada esta semana se comentaban los criterios para remodelar (bajar) el número de plazas ofertadas de MFYC; entre los Items barajados:

- Recesión demográfica: baja natalidad, inmigración baja, emigración en aumento…

- Aumento del paro, (a modo de ejemplo se comentaba la cifra de 49 especialistas en MFyC en paro en Febrero-2013, en Euskadi).

- Excasez de Tutores de AP en algunos centros debido a bajas, jubilación o prejubilación de algunos y falta de nuevas acreditaciones.

- Resultados de la encuesta de satisfacción de los MIR, agrupados por zonas.

RESULTANDO que este año se han ofertado 3 plazas de MFYC en la zona Bidasoa: un 25% menos que el año pasado (en el 2013 fueron 4). El año anterior (2012) también fueron ofertadas 3 plazas de las cuales solo una fue cubierta.

La crisis económica,  la apuesta redentora por la sanidad privada, el paro (cebado en especial en los jóvenes), los cambios demográficos (natalidad, esperanza de vida, inmigración, emigración…) dependen de factores que no pretendemos analizar. Respecto a la EXCASEZ de TUTORES de AP, cuál puede ser la causa?, falta de incentivos?… Siempre he pensado que el tiempo dedicado a la Docencia es útil en primer lugar para el propio docente y por su puesto para el discente (MIR) que en poco tiempo devuelve con su trabajo aquello para lo que le hemos adiestrado y muchas veces nos deslumbra con nuevas aportaciones/actualizaciones que mejoran nuestro nivel profesional.

Y por último comentar un pequeño rifi-rafe al final de la reunión de la Comisión de Docencia al respecto de la pelea ancestral entre PRIMARISTAS y URGENCIÓLOGOS.

- MFYC, Atención Primaria: atención continuada a las personas, promoción de salud.

- Urgencias: atención puntual a pacientes enfermos, detección de síntomas y signos de alarma, priorización, resolución…

* Los pacientes que acuden a los Centros de Salud y los de Urgencias son los mismos aunque sus circunstancias sean diferentes. En el H Bidasoa el ratio nº consultas de -urgencias/nº de ingresos desde urgencias es muy bajo (7-8%), lejos del 10-14% de otros servicios de Urgencias Hospitalarias. Ello quiere decir que un porcentaje significativo de consultas de urgencias debieran de ser atendidas en el Centro de Salud. “es que no me dan hora hasta el lunes”, “quién me da la baja?”, “me gustaría adelantar la cita con el especialista o con determinada prueba”, etc, etc…

* En la formación de los MIR de MFYC, el tutor de AP es su tutor principal. Al fin se trata de adquirir compentencias en el ejercicio de la ATENCIÓN PRIMARIA pero las  rotaciones por diferentes servicios del Hospital, la realización de Guardias de Urgencias Hospitalarias o de PAC, el contacto con Otros Especialistas, etc,  les ayuda ampliar su espectro de visión, a crecer como profesionales. Su tutor principal tendrá que dar forma a toda esa información y modular su actitud, su capacidad de comunicación, incentivar la investigación, el acceso a fuentes de información -> su PROFESIONALIDAD.

* En la encuesta de satisfacción de los MIR dejan patente que en los periodos iniciales su nivel de protagonismo es mínimo, se sienten parte de mobiliario de la consulta (a la búsqueda de un lugar en el que no molesten).  Por otro lado reconocen que en Urgencias aprenden aunque a veces las pasan canutas. Siempre sus actuaciones deben de estar supervisadas aunque es cierto que en ocasiones la presión de urgencias no deja tiempo a una reflexión pormenorizada.

* Esta guerra entre PRIMARISTAS y URGENCIÓLOGOS me parece mediocre, con esencias fundamentalistas y paternalismo mal entendido. Unos y otros somos médicos y si dedicamos esfuerzos en aunar posiciones (dejando a un lado los prejuicios), todos nosotros, incluidos los MIR y en especial nuestros pacientes, saldremos beneficiados.

Una de mis pasiones es la ASTRONOMÍA (ojo no confundir con astrología).

Otro de mis hobis es la HUERTA. Me relaja el contacto con la naturaleza: cavar, sembrar o plantar, ver crecer mis plantas, cuidarlas y recoger sus frutos.

Me hago un lío con las recomendaciones de mis vecinos hortelanos, sobre si es mejor sembrar en cuarto menguante, plantar en cuarto creciente o podar en yo no sé cuando. En mi corta experiencia como horticultor no he encontrado estudios de evidencia contrastada que avalen el momento adecuado. Pero me dejo llevar por sus consejos: es seguro que de medicina se más que ellos pero de huerta no.

Mañana martes se producirá un eclipse de luna. Los eclipses de luna (parciales o totales) son relativamente frecuentes. Este tiene una connotación especial, la luna adquirirá un color rojizo = LUNA de SANGRE.

Aquellos que tengais la fortuna de vivir en un lugar sin nubes podreis gozar del espectáculo.

El día 31 de Marzo acude un varón de 43 años por síndrome febril sin foco claro de 5 días de evolución que se presenta a los 4 días de la vuelta de Camerún. Viaje tipo laboral de 2 meses de duración. Antes del viaje valorado en Sanidad exterior (Madrid), recibió vacunas de fiebre amarilla, meningitis y polio, se le recomendó profilaxis antipalúdica con Malarone. No recuerda problemas de salud durante su estancia en Camerún. Tras la vuelta (el día 24 de Marzo), empieza a los 3 días con importante malestar general, astenia y anorexia; fiebre alta con escalofríos. Estando en Madrid, el día 28 de Marzo, consulta en urgencias (112) y se le recomienda AINES por brote de virus pseudo-gripal. Posteriormente vuelve a Irún persistiendo sus síntomas con fiebre a diario acompañada de tiritona. No clínica urinaria ni respiratoria asociadas al cuadro. Un deposición acuosa sin productos patológicos.

Exploración general: PA 128/79 mmHg, Fc 133 lpm, Tª 39,4ºC, SO2 96%, Fr 20 rpm. Febril, tiritando. Tinte ictérico en conjuntivas. AC: taquicardia rítmica sin soplos ni extratonos. AP: murmullo vesicular conservado. Resto anodino.

Exploraciones complementarias: Rx Tórax: sin alteraciones. Analítica: Creatinina 0,74 / Urea 20 / Na 127 / K 3,5 / Glucosa 152 / GPT 108 / Bilirrubina total 2 /Bilirrubina directa 1,2 / Hemoglobina 13,6 / Hematocrito 39% /VCM 89 / Plaquetas 31.000, trombopenia confirmada, no se observan agregados/ Leucocitos 3.300 (N 62% L24% M13% E1%) / PCR 105 / Procalcitonina 4,2 / INR 1,12

Se cursan 2 hemocultivos, urocultivo y coprocultivo (+ investigación de parásitos, Cryptosporidium, Giardia, Entoameba, Noravirus, Rotavirus). Serología hepatitis (A, B y C), VIH, CMV  que resultaron NEGATIVOS.

Comentario: FIEBRE del VIAJERO a zonas endémicas = descartar PALUDISMO. En la historia presentada no queda claro si el paciente hizo o no profilaxis contra la malaria. Probablemente tomó Malarone en el inicio de su viaje y dejó de tomarlo al final.

Cuestiones:

- Cómo se diagnostica el paludismo? -> todos tenemos en mente la GOTA GRUESA, pero en muy pocos laboratorios se realiza. En general se hace una tinción de Giemsa a un frotis fino y se buscan formas parasitarias anulares en los hematíes. El frotis permite calcular el nivel (%) de parasitación lo cual tiene un valor pronóstico. Existen otra pruebas diagnósticas? -> SI.

- Cómo se trata el paludismo? -> Respuesta: 4 comprimidos al día de Malarone (Atavaquona-Proguanil) durante 3 días. Respuesta óptima: remitir al paciente a un Servicio de Enfermedades Infecciosas.

RESOLUCIÓN del CASO:

- En el frotis (tinción de Giemsa) se observan hematíes parasitados por Plasmodium (2%)

- Plasmodium spp Ag: POSITIVO Plasmodium Falciparum. Plasmodium spp DNA (PCR): POSITIVO Plasmadium Falciparum, POSITIVO Plasmodium Ovale.

- Juicio clínico: Paludismo mixto por P.Falciparum y P.Ovale con parasitación alta (2%) e importante trombopenia.

- Tratamiento: QUININA + DOXICICLINA.

- Tras el alta se añade PRIMAQUINA tras confirmar que el paciente no tiene déficit de Glucosa-6-Fosfato-Deshidrogenasa (G6FD).

La malaria por P.Falciparum es la más agresiva pero en otras tras la buena respuesta al tratamiento convencional persisten hipnozitos que pueden seguir provocando brotes. Es por ello que ante la presencia de P. Ovale se indica el tratamiento con Primaquina. Dicho tratamiento en pacientes con déficit de G6FD puede provocar anemia hemolítica.

Interesante la descripción de la Wikipedia, allí se dice que el paludismo mata a una persona cada 15 segundos, pero estamos hablando de paises tercer-mundistas y eso molesta menos (?). Curiosa la reflexión que se hace en la Wiki sobre el DDT (insecticida mata mosquitos).

La Malaria (del italiano medieval «mal aire») o Paludismo (de paludis, genitivo del latín palus: «pantano o ciénaga») es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium. Los vectores de esta enfermedad son los mosquitos del género Anopheles. Tan sólo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los machos no pican y no pueden transmitir enfermedades, ya que únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales.

La malaria ha infectado a los humanos durante más de 50.000 años. Actualmente causa unos 400–900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3 millones de muertes anuales. La gran mayoría de los casos ocurre en niños menores de 5 años.

En España el último caso autóctono se registró en mayo de 1961. Se siguen dando casos de malaria importada: pacientes infectados procedentes de zonas endémicas. Estos enfermos no trasmiten su enfermedad ya que el vector (mosquito Anopheles) no habita en estos lares. Es posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad o que una persona embarazada lo transmita por vía placentaria al feto.

Para nosotros, el problema se centra en detectar y tratar los casos de malaria importada y reforzar las indicaciones de expertos sobre profilaxis a los viajeros a zonas endémicas.

Me llama la atención que en los últimos 4 meses en el H. Bidasoa se han diagnosticado 4 casos de Paludismo. 3 de ellos en pacientes nacidos en Guinea Ecuatorial (antigua colonia española):

1) Varón de 24 años con hepatitis crónica (HVB y D) en tratamiento con Tenofivir. Ha estado 2 meses en Malabo (Guinea) cuidando a un familiar dignosticado de malaria y TBC. Refiere haber tomado el tto que le indicaron a su familiar- medicina tradicional. A los 3 días de su regreso comienza con fiebre alta, mialgias, artralgias y cefalea. Dx malaria por Plasmodium Falciparum (parasitación<1%) -> Tto: Atovaquona-Proguanil x 3 días.

2) Mujer de 43 años con infección HIV estadio A-3 de los CDC en tto con Norvir+Truvada+Prezista con buen control virológico, Lúes latente indeterminada tratada en el 2010 con 3 dosis de Penicilina G. No ha realizado profilaxis antipalúdica. A la vuelta de Guinea presenta fiebre alta de 4 días. Dx Malaria por Plasmodium Falciparum (parasitación 0,8%) -> Tto: Atovaquona-Proguanil x 3 días.

3) Mujer de 46 años de Guinea Ecuatorial, donde ha estado 4 meses, con regreso hace 5 días. Refiere haber estado tomando profilaxis previa con Doxiciclina. Desde su regreso, presenta fiebre con tiritona, mialgias generalizadas y cefalea pulsátil. Dx: Malaria por Plasmodium Falciparum con anemia y neutropenia 2ª -> Tto: Atovaquona-Proguanil x 3 días.

4) CASO 134: varón de 43 años, nacido en Irún, viaje de 2 meses a Camerún por motivos laborales. Se le indica profilaxis con Malarone que no cumple. A su regreso importante malestar general, astenia, anorexia y fiebre alta con tiritona. Dx: Paludismo mixto por P.Falciparum y P.Ovale con parasitación alta (12%) e importante trombopenia. -> Tto: Quinina + Doxiciclina y posteriormente Primaquina tras comprobar ausencia de déficit de G6PD. En este caso la elevación de la Procalcitonina nos puede hacer pensar equivocadamente que estamos ante una infección bacteriana. No es infrecuente que la Procalcitonina esté elevada en casos de Paludismo-> ver CASO 46 y CASO 96

Comentario:

* FIEBRE del VIAJERO a zonas endémicas = descartar PALUDISMO

* Si tienes intención de viajar a zonas con enfermedades endémicas consulta a expertos y sigue sus recomendaciones.

Varón de 84 años acude remitido por su MAP por hallazgo casual de bradicardia en un control rutinario. No refiere síncopes ni mareos. No dolor torácico ni disnea. ECG-1:

Antecedentes personales: HTA, Hipercolesterolemia, FIBRILACIÓN AURICULAR PERMANENTE (ECG basal: ACxFA a 60 lpm con HBAI). Ingresado en Dic-2013 por ACV isquémico de probable origen embólico con disartria y hemiparesia izquierda residuales. Situación basal: funcional Barthel 100, autónomo.

Tratamiento actual: Enalapril 5 mg/24h. Atorvastatina 20 mg/24h. Dabigatran 110 mg/12h. Risperidona 1 mg/noche.

Exploración general: PA 186/84 mmHg. Fc 30 lpm. Tª 36ºC.  SO2 96% (aire ambiente). Buen estado general, Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, eupneico en reposo. No IY. AC: bradicardia rítmica sin soplos. Exploración neurológica sin cambios respecto a su situación basal: ligera disartria y hemiparesia izquierda. Sin otras alteraciones valorables.

Pruebas complementarias:

* Rx Tórax: ligera Cardiomegalia sin signos de IC ni otras alteraciones.

* Analítica: Creatinina, Urea, Iones, Glucosa, GPT, CK, CK-MB y TnT normales; Hemograma: serie roja, blanca y plaquetas normales. INR 1,99.

* ECG-1 (ver al inicio): muy lento (28 x´), rítmico, QRS muy ancho (165 msg) con morfología de BRD + BPI (eje derecho), ondas T negativas en cara anterolateral e inferior asimétricas.

Se le deja monitorizado. Se mantiene asintomático. Se repite ECG-2:

* ECG-2: arrítmico (ACxFA), lento (36x´), QRS (145 msg) con morfología de BRD + BAI (eje izquierdo), ondas T negativas asimétricas en cara anterolateral.

- Sigue monitorizado. Repetimos: ECG-3:

* ECG-3: similar al ECG-2 pero a mejor frecuencia: ACxFA a 45x´ con BRD+HBAI

Cuestiones:

- Porqué su FA permanente se hizo rítmica? Reinterrogado: el paciente niega haber tomado ningún otro fármaco añadido a su medicación habitual. Función renal renal e Iones normales. Porqué cambió la morfología del QRS? y esas ondas T?. Enzimas cardiacos seriados -> normales.

- Qué hacemos con nuestro paciente? Él refiere sentirse bien, sin signos de bajo gasto.

.

EVOLUCIÓN: el paciente queda ingresado en Cardiología. Se realiza estudio Holter: ACxFA lenta con FC oscilando de 28 a 90 lpm. con pausas aisladas de 4 segundos. El día 28/04/2014 se le implanta un MARCAPASOS.

CASO 132: joven de 14 años con episodio de palpitaciones y mareo practicando ejercicio:

Día 22/03/2014 ->Rx de Tórax y analítica normales; ECG-1:

* ECG-1: Flutter Auricular con conducción 2:1 con respuesta ventricular a 132 x´.

Se deja en observación monitorizado. Al cabo de unos minutos refiere sentir mareo y palpitaciones. Tira de ECG-2:

* ECG-2 (tira de ritmo): Flutter Auricular con conducción 1:1 con respuesta ventricular a 270 x´; QRS ensanchado (aberrancia) que impresiona de Taquicardia Ventricular.

Se le administra un bolo de 6 mg de ADENOSINA y posteriormente de 12 mg. ECG:

El Bloqueo transitorio del nodo AV producido por la Adenosina permite visualizar ondas F

* ECG-3: Flutter Auricular con conducción 2:1  con respuesta ventricular a 138 x´

Sigue monitorizado. Refiere sentirse mejor. Se administra ATENOLOL 25 mg oral. Al cabo de unas horas ECG en Ritmo sinusal:

El paciente queda ingresado a cargo de Cardiología en H.U. Donostia. Se mantiene asintomático. Ecocardiograma: normal. Valorado por la Unidad de Arritmias no se realizó estudio eletrofisiológico al ser un episodio aislado. Al cabo de una semana (el 29 de marzo) se le da de alta sin tto, se le recomienda no realizar ejercicios extremos.

Diagnóstico: episodio de Flutter Auricular con conducción 1:1

Día 28/04/2014: nuevo episodio de palpitaciones y mareo con un ECG con QRS ancho a 280 lpm. Tras cardioversión recupera Ritmo Sinusal. Ingresa en UCI.

El FLUTTER AURICULAR es una taquicardia generalmente rítmica de QRS estrecho, producida por una macrorreentrada en la aurícula. Por lo común, la macrorreentrada es en la aurícula derecha, en sentido de giro antihorario. Es lo que se denomina flutter auricular común. Es una arritmia frecuente en individuos con una cardiopatía de base, tal como la hipertensión, cardiopatía isquémica o miocardiopatía, pero puede ocurrir espontáneamente en personas con un corazón sin enfermedades. La frecuencia de la actividad auricular (ondas F) suele ser de 300 x´. Por las propiedades de conducción del nodo A-V, se bloquea un impulso y conduce otro; es decir, se produce bloqueo 2:1 durante la taquicardia, por lo que la frecuencia ventricular suele ser de 150 lat/min. En caso de nodo hiperconductor, el flutter puede ser conducido 1:1 y la frecuencia puede ser de 300 en ventrículo. Una vez tratado o en presencia de nodo A-V con peor capacidad de conducción, el grado de bloqueo puede aumentar a 3:1, 4:1, enlenteciendo la frecuencia ventricular. Si el bloqueo en el nodo es variable, se aprecia ritmo irregular, pero la actividad no es caótica como en el caso de la fibrilación auricular (ondas f: rápidas e irregulares).

1) El ECG del flutter auricular común presenta unas características ondas F en forma de dientes de sierra, negativas en cara inferior (II, III, y avF). Las ondas F no tienen línea isoeléctrica (sirve para diferenciarlo de las taquicardias auriculares, en las que hay línea isoeléctrica entre las ondas P). Como la macrorreentrada en la aurícula derecha pasa por el istmo cavotricuspídeo, también se denomina flutter ístmico. Normalmente los QRS son rítmicos, a diferencia de la fibrilación auricular (ondas f).

La ablación por catéter del istmo  previene el circuito de reentrada y la recurrencia del aleteo auricular.

2) Cuando el sentido de giro en la aurícula derecha es horario, hablamos de flutter auricular no común. Las onda F son positivas en cara inferior,  (las frecuencias suelen ser más altas).  

Otros grupos diferencian:

1) Flutter de tipo I con dos subgrupos: antihorario y horario.

2) Flutter de tipo II

* El más común es el flutter de tipo I con conducción antihoraria (ondas F en forma de ondas de sierra, negativas en cara inferior), rítmico a  150 x´ por bloqueo 2:1. Susceptible a la ablación del istmo cavotricuspídeo.

* Un paciente puede presentar diferentes tipos de Flutter o puede a su vez presentar Fibrilación Auricular, aunque no de forma simultanea. El Fibriloflutter no está reconocido. Y por último si el paciente tiene una vía accesoria con conducción anterógrada + Flutter Auricular, sus ondas F pasaran a los ventrículos con QRS ancho, muy rápidos.

En el caso que aquí se presenta quizás el estudio ELECTROFISIOLÓGICO pueda desenmascarar el problema de nuestro joven paciente y si se considera, ablacionar el istmo cavotricuspídeo.

El día 2 de Mayo del 2014, a las 22:45, acude un varón de 47 años que refiere que hoy, después de cenar (21:00), comienza con sensación de palpitaciones irregulares, sin disnea, dolor torácico, ni cortejo vegetativo. Se realiza ECG-1:

Antecedentes personales: HTA. Fumador de 10 cig/día. Ingresado en Marzo-2014 por SCASEST (angina inestable) por enfermedad arterial coronaria de 3 vasos con angioplastia y colocación de Stent en Circunfleja medial. Al alta: FEVI 45%, ECG en RS con signos de HVI, ondas T negativas, asimétricas, en cara anterolateral.

Tratamiento habitual: Olmesartan 40 mg, Amlodipino 10 mg, Hidroclorotiazida 25 mg, Bisoprolol 2,5 mg, Atorvastatina 80 mg, AAS 100 mg, Clopidogrel 75 mg.

Exploración general: PA 140/85 mmHg. Fc 155 lpm. Tª 36,5ºC. SO2 96% (a.a.) Buen estado general (incómodo por las palpitaciones). Consciente y orientado. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. No IY. AC: taquiarrítmia sin soplos. AP: normal. Abdomen: normal. EEII: no edemas ni signos de TVP.

Exploraciones complementarias: Rx Tórax: normal. Analítica (hemograma, función renal e iones, GPT, CK, CK-MB, TnT, Dímero D) normal. ECG-1 (ver al inicio): ACxFA a 151 x´, HVI, descenso de ST en cara anterolateral e inferior.

Cuestiones: varón de 47 años, HTA, diagnosticado hace un mes de Cardiopatía  Isquémica, FEVI 45%, con episodio de FIBRILACIÓN AURICULAR de 2 horas de evolución con buena tolerancia hemodinámica. Nos planteamos:

1) DESENCADENANTE?: No ingesta de tóxicos, no síntomas de infección respiratoria ni de IC, no hipertiroidismo, no TEP, no dolor torácico.

2) CONTROL DE FRECUENCIA CARDIACA: Betabloqueantes, Calcioantagonistas…?

3) CONTROL DEL RITMO: Cardioversión farmacológica versus Cardioversión eléctrica?

4) PROFILAXIS de TROMBOEMBOLISMO = Anticoagulación?

Tratamiento:

* Para el control de frecuencia: optamos por ATENOLOL 25 mg, oral. (los betabloqueantes son los indicados en casos de Cardiopatía isquémica sin IC).

* Para el control del rítmo: optamos por AMIODARONA 300 mg + 150mg IV, su eficacia cardioversora es pequeña pero NO nos parece adecuado emplear antiarrítmicos Ic: Flecainida o Propafenona, (están contraindicados en pacientes con cardiopatía  estructural). Mezclar antiarrítmicos no nos emociona pero sigue con FC altas.

* Su riesgo de tromboembolismo: según el CHA2DS2-Vasc es de 2 (HTA + C.Isquémica): se le administran 80mg de Enoxaparina sc.

- Se deja al paciente en observación, monitorizado, se mantiene estable, Su frecuencia cardiaca mejora (70-80 lpm) y refiere sentirse mejor, pero sigue en Fibrilación auricular. ECG-2:

Son las 9 de la mañana, Santiago (R-3) y yo estabamos convecidos de que el paciente revertiría a Rítmo Sinusal, pero no es así. Llega el cambio de turno: las compañer@s llegan con energía, estupendas, se hacen cargo del paciente sin protestar. Insisto: mis compañer@s son divin@s. En la mili, en las trincheras, en Urgencias… reforzar nuestras relaciones humanas, apoyarnos mutuamente, nos protege ante la adversidad.

Muy bonito pero, QUÉ HACEMOS CON EL PACIENTE?

RELAX: en la última reunión de Servicio salieron a flote diferentes problemas de relación entre enfermería y médicos. “Con más gente a favor de gente, habría menos gente difícil”:

CONTINUACIÓN del CASO: Varón de 47 años, HTA, diagnosticado hace un mes de Cardiopatía Isquémica, FEVI 45%, con episodio de FIBRILACIÓN AURICULAR de 2 horas de evolución con buena tolerancia hemodinámica. ECG-1: AC x FA a 151 x´, HVI, descenso de ST en cara anterolateral e inferior:

- Se le administra: ATENOLOL 25 mg oral; AMIODARONA 300 mg IV ; ENOXAPARINA 80 mg sc. Se queda en observación monitorizado. Pasadas 12 horas: ECG-2:

- Ante la persistencia de AC x FA (a 74 lpm) se decide CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA con 125 Julios de energía bifásica; previa sedoanalgesia con FENTANILO 10 mcg IV + MIDAZOLAM 3 mg IV. ECG-3: 

Se le deja en observación: se mantiene en RITMO SINUSAL. ECG-4:

Cuestiones:

1) ANTICOAGULACIÓN: SI/NO?

2) MANTENIMIENTO del RITMO: Tratamiento SI/NO?

RESPUESTAS: el comentario de Rafael parece adecuado pero…

1) Respecto al tema de la anticoagulación recordar los item de la escala CHA₂DS₂-VASc:

• Riesgo de Ictus -> “2″

• Score de 0: Riesgo Bajo, No precisa anticoagulación.
• Score de 1: Riesgo Moderado. Considerar antiagregación o anticoagulación.
• Score de 2 o mayor: Riesgo Moderado-Alto: Anticoagulación, salvo contraindicación

¿Precisa Anticoagulación Oral?

Todo paciente con Fibrilación Auricular o Flutter Auricular con CHA₂DS₂-VASc Score de 2 o más puntos debe recibir Anticoagulación oral de por vida, salvo contraindicaciones (riesgo de sangrado : HAS-BLED Score).

La decisión de anticoagular al paciente no depende del tipo de Fibrilación Auricular que presente el paciente, pues tanto la paroxística como la permanente, presentan el mismo riesgo de ictus.

2) Respecto al MANTENIMIENTO del RITMO: en un PRIMER episodio NO se suele indicar. Si se repiten los paroxismos la AMIODARONA sería un opción (+ control de función tiroidea), en algunas guías se recomienda Sotalol en casos de C.Isquémica. La Dronaderona no afecta a la función tiroidea pero se contraindica en la Insuficiencia cardiaca o disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o antecedentes de estas. Los antiarrítmicos del grupo Ic (Flecainida y Propafenona) se contraindican en casos de Cardiopatía estructural.

Si la FA se hace PERMANENTE los fármacos indicados en el control del ritmo se deben de suspender y mantener sólo los indicados para el control de frecuencia.

COMENTARIO: cuando Ana Rengifo me comentó el caso me pareció interesante, pero tengo que reconocer que mi conocimiento sobre la Drepanocitosis es muy escaso: me suena de lejos su relación con la Anemia Falciforme y con cierto grado de protección contra la malaria, poco más.

Pienso que uno de los aspectos más estimulantes de nuestra labor es poner en evidencia nuestras lagunas de conocimiento e intentar corregirlas. Es la mejor receta contra el BURNOUT = síndrome del quemado. Bueno también puede ocurrir un efecto contrario: que el tema nos resbale y se refuerce nuestro burnout.

Aproximadamente un 5% de la población mundial es portadora de genes causantes de hemoglobinopatías, entre las que destacan la drepanocitosis y la talasemia.

Nota de prensa del Departamento de Salud del Gobierno Vasco sobre el ANISAKIS:

Se ha detectado la presencia de anisakis en las capturas de anchoa en un porcentaje muy importante. El anisakis es un parasito relativamente frecuente en los pescados frescos de consumo habitual. Se recomienda mantener una serie de precauciones para evitar posibles complicaciones:

Equipo del plan de montaje:

Hace 25 años A. Arraiza (gerente del hospital) me ofreció trabajar en Urgencias del recién estrenado Hospital Comarcal del Bidasoa. Éramos un grupo de 6 jóvenes médicos de Familia. Antes de empezar a trabajar, nos mandó a Valdecilla a realizar un curso de RCP avanzada y otro de Atención al Politraumatizado. Inma, Mertxe, Juncal, Joseangel, Charo y yo; fortalecimos nuestras relaciones personales, allá en Santander, enfrentados a nuestra ignorancia en la resolución de los casos teóricos planteados de pacientes críticos.

Recuerdo que en la entrevista con Arraiza, me fijaba un plazo de 5 años.

Desde aquel inicio han cambiado muchas cosas:

Gerentes: Antonio Arraiza -> Carlos Zulueta-> Iñaki Berraondo -> Itziar Pérez.

Jefes de Urgencias: Inma Gimeno -> Mertxe Lasa -> Ignacio Ventura -> Bakarne Menchaca.

Personalmente para mí tuvo trascendencia la incorporación de los MIR:

Dicen algunos que el que una persona permanezca en el mismo puesto de trabajo durante más de 5-10 años no es una muestra de ejemplaridad (yo llevo 25). Tengo que reconocer que mi nominación fortuita al puesto de Tutor Hospitalario (nadie la quería) supuso un aliciente, un estímulo contra el burtnout.

Tengo sin hacer la orla de Ivan, Gloria y Maider, y la de este año de Junec e Izaskun.

Mi capacidad en la expresión verbal es muy limitada. Se me hace muy difícil resumir los recuerdos/las vivencias acumuladas en estos 25 años. Me apunto a lo que dice el Cholo: entrenador del Atlético Madrid -> partido a partido -> día a día. Siempre intentando mejorar.