CONTINUACIÓN del CASO 96: varón de 38 años, con fiebre alta, tiritona y artromialgias de 5 días de evolución. En la analítica realizada presenta: LEUCOPENIA (2.000), PLAQUETOPENIA (39.000) y cifras de PROCALCITONINA elevadas (14,5). Rx deTórax normal y exploración anodina salvo Fiebre alta (39,5ºC), TA baja (90/60) y Taquicardia (110 x´). Se adiministran antitérmicos persistiendo fiebre, hipotensión y oliguria pese al aporte de volumen (1.500 cc de Suero Fisiológico).  Se inicia tratamiento con antibióticos de amplio espectro.

* La mañana del día siguiente a su ingreso avisan de Hematología que la extensión de sangre periférica es muy sugestiva de MALARIA: Parasitación <1%. (El paciente refiere haber viajado a Senegal hace 6 MESES). Se realiza Plamodium spp DNA (PCR): POSITIVO Plasmodium ovale.
* Se inicia tratamiento con CLOROQUINA que se ha completado y queda pendiente de inicio de tratamiento con PRIMAQUINA dependiendo del resultado de Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. (La Primaquina se utiliza para eliminar los hipnozoitos y prevenir recaídas de la Malaria por P. vivax y P. ovale. En pacientes con deficit severo de G6PDH, la Primaquina puede provocar hemolisis).

La procalcitonina elevada y el largo tiempo trascurrido (6 meses) desde el viaje a Senegal nos despistó.

Ana en su  Revisión MALARIA nos informa que

- Están descritos periodos de incubación de hasta 12 meses.

- La Procalcitonina puede estar elevada.

- El diagnóstico se basa princialmente en la visualización de los parásitos en la extensión de sangre periférica:

El estudio microscópico de una GOTA GRUESA permite el análisis de una mayor cantidad de sangre y la detección de bajas parasitemias y disminuye el tiempo de evaluación de la muestra (6 minutos), pero exige una mayor destreza diagnóstica, ya que la morfología de los diferentes estadios parasitarios se altera con la rotura de los eritrocitos y pueden confundirse agregados plaquetarios con formas parasitarias y la evaluación de la parasitemia es difícil o imposible. El FROTIS FINO aunque requiere un mayor tiempo de evaluación (30 minutos), permite una mejor evaluación de la/s especies presentes y una adecuada evaluación de la parasitemia (esencial en el manejo terapéutico).

-Existen además varias Técnicas de detección antigénica, muy útiles y fáciles de realizar pero siempre complementarias al diagnóstico morfológico.

-Y por último disponemos de —Técnicas de Detección molecular (PCR): más sensibles y específicas pero mas caras.

- Cuando viajamos a un pais con malaria endémica debemos de tomar medidas de precaución sin olvidar que la tasa de protección del tratamiento profiláctico es del 70- 95 %

(Fuente GEFOR)

El MIR 2.0 nació hace dos años como una unión de blogs sanitarios que pretendía ofrecer a los opositores MIR las respuestas a su examen comentadas, explicadas o criticadas por profesionales con experiencia clínica. Enlace a la iniciativa de Emilienko & Cía  -> http://wikisanidad.wikispaces.com/MIR+2013.

El día 2 de Febrero del 2013 se realizó el examen MIR, fueron admitidos 12.614 aspirantes para un total  de 6.240 plazas ofertadas. En esta convocatoria 2012-2013 se ha introducid0 nota de corte en todas las titulaciones. Con anterioridad, sólo se exigía que la puntuación del examen fuera positiva. A partir de este año, para ser adjudicatario de una plaza habrá de obtenerse, en el ejercicio de contestaciones múltiples, una nota igual o superior al 30 por ciento de la media aritmética obtenida por los diez mejores exámenes.

Ana Glez: Dra Jomeini (anestesista) y Pedro Merino (intensivista) se han encargado de razonar las respuestas a las preguntas de Anestesiología y Cuidados Críticos:

Pregunta 9:

Imagen nº 5

Pregunta vinculada a la imagen nº 5 Hombre de 28 años, de 185 cm de estatura y Peso de 80 Kg, jugador de baloncesto ocasional, fumador de 5 cigarrillos día, acude al servicio de urgencias refiriendo dolor brusco en hemitórax izquierdo y ligera disnea. En la urgencia se le toman las constantes presentando TA 120/80 mm Hg, FC 80 lpm, pulsioximetría 87%, además se le ordena una radiografía de tórax (imagen nº 5). Con rcspecto al caso anterior ¿cuál es el diagnóstico más probable entre los siguientes?

1. Derrame pleural izquierdo.
2. Coartación aórtica.
3. Disección aórtica.
4. Neumotórax.
5. Neumonía izquierda.

Comentario: RESPUESTA: 4 La pregunta expone un caso clínico compatible con un neumotórax espontaneo (los datos de dolor torácico brusco en un hemitorax acompañado de ligera disnea en un hombre joven y delgado son muy sugestivos de ello). En la RxT se aprecia además un neumotórax izquierdo con hiperclaridad del hemitorax izquierdo y pulmón izquierdo colapsado. No se aprecia derrame pleural ni neumonía (opciones 1 y 5). Asimismo el cuadro clínico no parece el de una disección aórtica (el diagnóstico tampoco se puede comprobar mediante RxT, pero tampoco existen los signos típicos de una disección) ni el de una coartación aórtica. En resumen la opción correcta es la 4. Comentario del radiólogo:La respuesta correcta es: 4. Neumotórax. Se evidencia neumotórax masivo con atelectasia completa pulmón izquierdo.

Pregunta 10:

Pregunta vinculada a la imagen nº 5 Con respecto al caso anterior. ¿Cuál es el manejo más indicado?

1. Puncionar el hemitórax derecho para recoger muestras de líquido pleural.
2. Dar de alta al enfermo tras haber cumplido un ciclo de antibióticos y tras mejoría de la consolidación pulmonar izquierda.
3. Iniciar tratamiento con furosemida ya que el paciente esta haciendo un edema agudo de pulmón.
4. Colocar tubo intratorácico conectado a drenaje con sello de agua.
5. Ingresar al paciente a cirugía vascular porque lo más probable es que tenga un aneurisma aórtico y requiera de cirugía de urgencia.

Comentario: RESPUESTA: 4 Se trata de una pregunta fácil pero vinculada a la misma imagen y a la pregunta anterior, por lo cual es necesario saber cual es el diagnóstico. Las opciones 1 (adecuada para el manejo de un derrame pleural), 2 (adecuada para una posible neumonía), 3 (en caso de un edema agudo de pulmón) y 5 (adecuada si se tratase de una disección aórtica) son incorrectas. Lo adecuado es drenaje torácico mediante tubo de torax y conexión a drenaje con sello de agua (Pleur-Evac® o similar).

Pregunta 83:

Mujer de 80 años, que acude al Servicio de Urgencias a las 4 de la madrugada por referir disnea de reposo de aparición súbita con tos seca y dolor torácico opresivo irradiado a cuello. Antecedentes de HTA esencial de larga evolución e infarto agudo de miocardio. A la exploración: TA 220/130 mm Hg, Fc 100 lpm. Fr 30 rpm. Saturación de 02 70%. Auscultación: ruidos rítmicos, rápidos, con crepitantes y sibilancias generalizados en ambos hemitórax. ECG: Taquicardia sinusal a 110 lpm, con inversión de la onda T en V1-V6. Radiografía de tórax: patrón en “alas de mariposa”. Analítica: péptido natriurético (Pro-BNP) 400 pg/ml (normal <100 pg/ml). Señale lo FALSO respecto alias medidas terapéuticas:

1. Le colocaría ventilación no invasiva pues mejora la oxigenación, la función cardiaca y reduce la necesidad de intubación orotraqueal.
2. Le administraría morfina porque reduce la precarga y mejora la disnea y la ansiedad.
3. Le administraría nitroglicerina intravenosa por sus efectos venodilatadores y vasodilatadores coronarios.
4. El nitroprusiato es el vasodilatador recomendado.
5. Al administrar furosemida se reducirá la precarga antes de iniciar su efecto diurético.

Comentario: RESPUESTA: 4 Esta pregunta no me parece sencilla. El caso clínico es típico de una paciente con un edema agudo de pulmón. En estos pacientes está indicado tanto la ventilación no invasiva, como la morfina y en ambos casos, ambas respuestas (1 y 2) son correctas. La furosemida parece que tiene un efecto venodilatador por lo que reduce la precarga antes de disminuir la volemia mediante el efecto diurético. Según las guías de la European Society of Cardiology de 2012 sobre la Insuficiencia cardiaca aguda y crónica es adecuado administrar nitratos (recomendación tipo IIa) y se puede administrar nitroprusiato pero con precaución en pacientes coronarios (recomendación IIb) y dado que la paciente cuenta entre sus antecedentes con un infarto, parece que el nitroprusiato no debería ser el vasodilatador recomendado en este caso.

Pregunta 95:

Una mujer de 63 años de edad, ingresada en el hospital para tratamiento quirúrgico de un cáncer de colon presenta dolor pleurítico en hemitórax izquierdo y disnea de comienzo brusco. A la exploración la enferma está taquipneica, con signos de mala perfusión periférica y TA sistólica de 70 mm Hg. Un ECG muestra inversión de la onda “T” de Vl a V4. ¿Cuál es la conducta clínica más adecuada para realizar a continuación?

1. Pautar morfina, furosemida y dopamina y vigilar evolución.
2. Se debe solicitar determinación de dímero D para continuar o descartar el diagnóstico de embolia de pulmón.
3. Hay alta sospecha de embolia de pulmón y se debe iniciar tratamiento con heparina de bajo peso molecular sin realizar más estudios.
4. Existe alta sospecha de embolia de pulmón masiva y se debe realizar angioTC para confirmarla y valorar tratamiento fibrinolítico.
5. Se debe solicitar determinación de NT­ proBNP y Troponinas y conocer el resultado antes de realizar un nuevo procedimiento diagnóstico.

Comentario: RESPUESTA: 4 El caso clínico corresponde a un tromboembolismo pulmonar. Es muy típico en pacientes con cáncer o sometidos a cirugía general o neurocirugía y los síntomas de dolor pleurítico y disnea han de hacer pensar en ello. Además existen otros datos como la taquipnea, la mala perfusión periférica y la hipotensión arterial, que lo clasifican como de alto riesgo. En este caso la respuesta 1 es incorrecta ya que sería el tratamiento de un edema agudo de pulmón. La respuesta 2 es incorrecta porque la determinación de dímero D solo es adecuada en caso de tromboembolismo pulmonar de “no alto riesgo” y además nunca va a confirmar el diagnóstico, en el mejor de los casos solo ayuda a descartarlo. La opción 3 es incorrecta porque aunque está indicada la anticoagulación, en caso de shock o hipotensión no se recomiendan heparinas de bajo peso molecular, (Guías TEP European Society of Cardiology) puesto que no se sabe como actúan en situación de shock y se recomienda heparina no fraccionada. La opción 5 no es correcta puesto que la determinación de pro-BNP o troponinas no ayuda en este caso y estando la paciente en shock, no es adecuado esperar demasiado. Por tanto, la respuesta correcta es la 4, ya que en caso de tromboembolismo pulmonar de “alto riesgo” con shock o hipotensións lo adecuado es realizar TC si está disponible (en caso de TC no disponible inmediatamente, se considera adecuado realizar ecocardiografía transtorácica) y en caso de confirmación administrar fibrinolitico (habitualmente r-TPA 100 mg durante 2 horas) ya que es la principal indicación en esta enfermedad.

Pregunta 131:

Usted es el responsable de la unidad de observación de urgencias, donde tiene a su cargo cinco pacientes a los que acaba de pasarles visita. ¿A quien de ellos deberá dejar necesariamente en dieta absoluta?

1. A un hombre de 64 años con una infección urinaria baja, que presenta glucemias capilares mantenidas entre 250 y 300 mg/dL y que está recibiendo ceftriaxona endovenosa, insulina rápida subcutánea cada 6 horas y 500 ce de suero fisiológico cada 4 horas.
2. A una mujer de 44 años con sospecha de trombosis venosa profunda en la extremidad inferior derecha, que ha iniciado heparina de bajo peso molecular subcutánea a dosis anticoagulantes y que está pendiente de una ecocardiografía doppler.
3. A una mujer de 71 años con antecedentes de hipertensión arterial, con unas cifras de presión arterial sistólica y diastólica persistentemente mantenidas por encima de 210 y 110 mmHg , respectivamente, y en la que acaba de prescribir el inicio de una perfusión con nitroprusiato sódico.
4. A una mujer de 32 años con una fibrilación auricular de inicio hace menos de 24 horas, en la que el intento de cardioversión farmacológíca ha fracasado y que está esperando para una cardioversión eléctrica en urgencias las próximas horas.
5. A un varón de 66 años con una neumonía en el lóbulo inferior derecho, en tratamiento con levofloxacino oral y oxigenoterapia con mascarilla facial con una concentración de oxí­ geno del 24% que le proporciona una satura­ ción arterial de oxígeno por pulsioximetria del 97%-98%.

Comentario: RESPUESTA: 4 A una mujer de 32 años con una fibrilación auricular de inicio hace menos de 24 horas, en la que el intento de cardioversión farmacológíca ha fracasado y que está esperando para una cardioversión eléctrica en urgencias las próximas horas.Una pregunta curiosa sobre un tema que hasta donde yo conozco no había sido tocado en el MIR y sin embargo habitual de la práctica clínica. En principio deberíamos dejar en ayunas a aquellos pacientes que van a ser sometidos a intervención quirúrgica electiva o urgente, a aquellos pacientes en situación crítica que es probable que sufran deterioro de su situación clínica y necesiten intubación orotraqueal y a aquellos pacientes sobre los que se va a realizar un procedimiento que incluya sedación y durante un tiempo no vayan a ser capaces de proteger de forma adecuada su vía aérea. El paciente de la respuesta 1 parece un paciente estable con hiperglucemia pero no coma cetoacidótico y no parece que vaya a empeorar. La paciente de la respuesta 2, a pesar de una TVP no tiene un tromboembolismo pulmonar, parece estable y está pendiente de una prueba que no necesita sedación. La paciente de la respuesta 3 está con una crisis hipertensiva pero no parece una emergencia hipertensiva, esta con nitroprusiato pero parece estable. El sentido común podría aconsejar dejarla en ayunas, pero no es obligatorio. El paciente de la respuesta 5, es un paciente con una neumonía que parece bastante estable y que parece que podrá comer sin deterioro. Por último, la paciente de la respuesta 4, es una paciente sobre la cual se va a a realizar un procedimiento que precisa sedación y con frecuencia presenta incapacidad para proteger la via aérea de forma adecuada y precisa ventilación con bolsa mascarilla, por lo cual parece la mas indicada para dejar en ayunas.

Pregunta 132:

Un hombre de 50 años ingresa inconsciente en Urgencias en situación de parada cardiorrespiratoria, procediéndose de forma inmediata a la aplicación de maniobras de RCP avanzada. Se objetiva en el monitor FV por lo que se realiza desfibrilación monofásica con carga de 300 Julios. La FV persiste, motivo por el que se reinician nuevos bucles de masaje cardiaco-ventialción. ¿Cuándo considera que está indicada la administración de amiodarona en este paciente?

1. En caso de continuar la FV, después del tercer choque desfibrilatorio
2. Debe aplicarse desde el inicio en RCP avanzada, cuando se detecte FV.
3. Tras el primer choque desfibirlatorio, en caso de persistencia de la FV.
4. No está indicada su administración en RCP avanzada.
5. Sólo debe administrarse si se objetiva taquicardia ventricular polimorfa.

Comentario: La respuesta correcta es: 1. En caso de continuar la FV, después del tercer choque desfibrilatorio Podéis encontrar explicación a la respuesta correcta, que es la número 1, en los esquemas de soporte cardiaco avanzado de la AHA, cuyo enlace os dejo aquí.

Pregunta 133:

Un hombre de 50 años de edad acude por dolor torácico a Urgencias. A su llegada, sufre pérdida de conciencia súbita. A la exploración, como arreactivo, ausencia de respiración y de pulso. ¿Cuál es la primera medida que se debe tomar?

1. Aislamiento de la vía aérea mediante intubación orotraqueal y ventilación con bolsa autoinchable.
2. Iniciar maniobras de RCP básica durante 2 minutos y posteriormente conexión al monitor desfibrilador.
3. Canalización de una vía venosa periférica para administrar adrenalina
4. Desfibrilación inmediata con la máxima energía
5. Monitorización del ritmo cardiaco y desfibrilación si FV o TV.

Comentario: La respuesta correcta es: 2. Iniciar maniobras de RCP básica durante 2 minutos y posteriormente conexión al monitor desfibrilador.
La RCP se maneja por la evaluación ABCD. La A es de vía aérea. Lo primero que debemos hacer es mantener una vía aérea permeable para que el oxígeno llegue a los tejidos. La respuesta provisional que el Ministerio consideró correcta fue la número 5.

Pregunta 137:

Un paciente de 56 años de edad va a ser intervenido por un cáncer de esófago en las próximas 4 semanas. Entre sus antecedentes personales, destaca una cardiopatía isquémica que precisó de la implantación 11 meses antes de 4 endoprótesis coronarias (Stents) recubiertas con fármacos. Por este motivo, se encuentra en tratamiento con doble antiagregación plaquetaria con 100 mgrs de ácido acetilsalicílico y 75 mgrs de Clopidogrel al día. ¿Qué decisión se debería tomar sobre la antiagregación preoperatoria del paciente?

1. Suspender ambos antiagregantes plaquetarios 7 días antes de la operación, por el riesgo de hemorragia antes de la intervención.
2. Sustituir la doble antiagregación 7 días antes de la intervención por HBPM a una dosis de 0.5 mgrs/kgr de peso cada 12 horas, administrando la última dosis 12 horas antes de la intervención quirúrgica.
3. Suspender el clopidogrel 7 días antes de la operación y mantener el ácido acetilsalicílico hasta el día de la intervención para prevenir la obstrucción de los stents coronarios sin aumentar en exceso el riesgo de hemorragia intraoperatoria.
4. Mantener los dos antiagregantes plaquetarios 7 días antes de la intervención, dado que existe un riesgo muy elevado de obstrucción de los stents coronarios.
5. Suspender el ácido acetilsalicílico, mantener el clopidogrel hasta la intervención y complementar con HBPM hasta 12 horas antes de la misma.

Comentario: La respuesta correcta es: 3. Suspender el clopidogrel 7 días antes de la operación y mantener el ácido acetilsalicílico hasta el día de la intervención para prevenir la obstrucción de los stents coronarios sin aumentar en exceso el riesgo de hemorragia intraoperatoria.
Se trata de un paciente con un riesgo hemorrágico alto y un riesgo trombótico alto, que aún no ha completado el año desde el implante de Stent farmacoactivo. Según el protocolo que existe actualmente, dado que el implante del SFA fue hace más de seis meses, se debería parar clopidogrel 7 días antes de la intervención y continuar con el AAS. En mi humilde opinión, habría que valorar en este caso también la posible trombosis de esos 4 stents y agregar heparina de bajo peso molecular. Pero la respuesta más correcta es la 3.

Pregunta 138:

Una paciente de 65 años de edad, sin antecedentes de interés, es intervenida de forma urgente por presentar una colecistitis aguda. Se decide proceder a la inducción anestésica mediante 200 mgrs de propofol y 100 mgrs de succinilcolina, seguida de un mantenimiento mediante isofluorano y una perfusión de remifentanilo. Poco después de la inducción, los niveles de dióxido de carbono teleespiratorio comienzan a subir. Minutos más tarde, la paciente presenta taquicardia de 140 latidos por minuto, con frecuentes extrasístoles ventriculares y descenso de la saturación de oxígeno medida por el pulsioxímetro, a la vez que se aprecia una mayor dificultad para la ventilación mecánica pero sin disminución del volumen minuto. Se obtiene una gasometría arterial que muestra hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica. Se mide la temperatura obteniendo 39 grados centígrados, ¿Cuál es la actitud adecuada?

1. La paciente tiene una despertar intraoperatorio que causa la taquicardia y el resto de los hallazgos. El procedimiento adecuado es aumentar la proporción de isofluorano en el gas inhalado, además de administrar un opiáceo para reforzar la analgesia,
2. El diagnóstico más probable es una sepsis de origen biliar. Se deben obtener hemocultivos, administrar un antibiótico de amplio espectro, paracetamol intravenosos y aumentar la proporción inhalada de isofluorano para profundizar la anestesia.
3. La taquicardia y las extrasístoles ventriculares sugieren que la paciente presenta un síndrome coronario agudo que causa el resto del cuadro clínico. Se debe realizar urgentemente un ECG y administrar betabloqueantes y nitroglicerina iv
4. Probablemente es una reacción anafilactoide a alguno de los fármacos anestésicos. El tratamiento correcto incluye administrar antihistamínicos y corticoides, además de otras medidas de soporte vital avanzado que se puedan precisar.
5. El cuadro clínico podría corresponder a una hipertermia maligna y es una urgencia vital. Se deben descartar otras causas de hipertermia, suspender el isofluorano y administrar oxígeno al 100%, además de prepararse para la administración urgente de dantroleno sódico si se confirma el diagnóstico.

Comentario:La respuesta correcta es la 5. El cuadro clínico podría corresponder a una hipertermia maligna y es una urgencia vital. Se deben descartar otras causas de hipertermia, suspender el isofluorano y administrar oxígeno al 100%, además de prepararse para la administración urgente de dantroleno sódico si se confirma el diagnóstico.La hipertermia maligna es una miopatía rara caracterizada por un estado hipermetabólico agudo tras la inducción de la anestesia general. Existen varios fármacos que predisponen a ella, entre los cuales se encuentran el isofluorano y la succinilcolina. Los primeros signos son rigidez de los maseteros, taquicardia e hipercapnia por aumento de la producción de CO2. La taquipnea es importante cuando no se usan relajantes musculares. La hiperactividad del sistema simpático origina taquicardia, arritmias, hipertensión y cianosis moteada. La hipertensión va seguida inmediatamente de hipotensión y la temperatura puede subir a un grado cada 5 minutos. Los estudios de laboratorio indican acidosis mixta, gran déficit de bases y muy baja saturación mixta de O2 venoso.Uno de los indicadores más sensibles al inicio de un cuadro de hipertermia maligna es la elevación al doble – o incluso al triple – del dióxido de carbono al final del intercambio. Debe suspenderse el fármaco desencadenante de inmediato y administrarse dantroleno de inmediato porque, en cuestión de minutos, sobreviene una fibrilación ventricular – principal causa de muerte – seguida de coagulación intravascular diseminada e insuficiencia renal aguda.

Preámbulo: recuerdo que siendo R1 le comentaba al adjunto el caso de un paciente con fiebre alta de 2 días de evolución con Rx de Tórax normal y en la analítica leucocitosis con desviación izquierda. “No le encuentro foco” le decía yo y él me preguntó: “le has mirado la garganta?”. La vergüenza que sentí me hizo ponerme rojo como un tomate (no le había mirado la garganta!). Nunca llegué a entender por qué mi adjunto sabía que el paciente tenía “anginas” sin haberlo explorado. A partir de entonces les miro la garganta a los pacientes con fiebre.

* El día 18 de Febrero del 2013 acude un varón de 44 años por fiebre de 3 semanas de evolución.

Antecedentes personales: no relevantes.

Enfermedad actual: Refiere que hace 3 semanas comienza con cuadro de malestar general, artromialgias, tos seca y fiebre: inicialmente de 39º C. Valorado en Urgencias hace 10 días (Rx de Tórax y analítica normal) se le diagnostica de viriasis y se pauta tratamiento con Ibuprofeno con buena respuesta sintomática. Acude porque al suspender el tto con Ibuprofeno sigue con febrícula (37,3º-38º), persistiendo la tos y molestias en cara anterior del cuello. Ha adelgazado 5 Kg en estos días.

Exploración general: Tª 38ºC. TA 115/79 mmHg. Fc 86 lpm. SO2 99%. Buen estado general. No lesiones cutáneas ni mucosas. Orofaringe normal. No signos meníngeos. No se palpan adenopatías. No se palpa bocio. Auscultación cardiaca: rítmica sin soplos ni roce. Auscultación pulmonar: normal. Abdomen y extremidades sin alteraciones.

Pruebas complementarias:

* Rx Tórax AP y L: normal.

* ECG: RS normal, sin alteraciones.

* Analítica:

- Leve anemia microcítica normocrómica: Hematíes 4,300 / Hb12 / Htc36,2 / VCM 82,5

- Leucocitos 9.200 con fórmula normal / Procalcitonina 0,054 / Proteina C Reactiva 23 (normal de 0 a 5).

- Se cursan 2 Hemocultivos. (los hemocultivos de hace 10 días son negativos).

INGRESO  a cargo de Medicina Interna por Fiebre de 3 semanas de evolución sin foco aparente. Resultados de las pruebas complementarias:

- Bilirrubina, Creatinina, Urea, Iones (Na, K, Cl, Calcio, Fosfato), Glucosa, Amilasa, Fosfatasa alcalina, GGT, GOT, GPT, CK, LDH -> normales.

- Trigliceridos 41 / Colesterol 98 (normal 120-220).

- Leucocitos 7.400 con fórmula normal / VSG 1ª hora 76 / Hemocultivos y Urocultivo NEGATIVO.

- Hematíes 4.200 / Hb 12 / Htc 36,1 / VCM 83,1 / Hierro 31,9 (normal: 59-158) / Ferritina 671 (normal: 30-400) / Vitamina B12 y Folatos normales.

- Serología infecciones víricas: Hepatitis A,B y C, HIV, Citomegalovirus, Epstein-Bar y Parvovirus: NEGATIVO.

- Toxoplasma (IgG, EIA), Treponema pallidum (Ac totales, EIA), Rosa Bengala, TBC interferón: NEGATIVO / Mantoux NEGATIVO.

- Proteinograma: Albumina 35,8 (normal: 36,6-51,1) / Alfa 1 globulina 7,9 (normal: 2,9-4,9)/ Alfa 2 globulina 18,5 (normal: 7,1-11,8); resto normal / -Inmunoglubulinas A,G y M normales.

- TAC ABDOMINO-PELVICO: normal.

- ECOCARDIOGRAMA: normal.

- Interconsulta a ORL: sin alteraciones.

- Marcadores tumorales: Alfa Fetoproteina, Ag carcinoembrionario, Ca 125, Ca 19,9, PSA: en rangos de normalidad.

- Inmunología- Autoinmunidad (en curso)

Comentario: disculpadme que en toda esta exaustiva bateria de pruebas complementarias haya omitido algunos resultados -> Qué falta?

No siempre la causa de la FIEBRE es infecciosa. Este caso no es una endocarditis ni tampoco se trata de un problema tumoral.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD) se define como: 1) Fiebre mayor de 38,3 °C en varias ocasiones, 2) Persistencia sin diagnóstico por lo menos 3 semanas, 3) Al menos una semana de investigaciones hospitalarias.

La definición actual de  FOD CLÁSICA,  requiere que el individuo haya hecho tres visitas no-hospitalarias o que haya estado tres días en un hospital, o bien que haya pasado una semana con investigaciones ambulatorias «inteligentes e invasivas».

VER en los COMENTARIOS el diagnóstico.

Dicen que el MIR de este año fue fácil (poco discriminativo). Creo que hoy se publican las notas/resultados.

Os dejo con las preguntas sobre ENFERMEDADES INFECCIOSAS, (podeis mirar aquí ->las respuestas razonadas por  cortesía de @elenamoeba)

Pregunta 21 (pregunta vinculada a la imagen nº11):

Mujer de 33 años de edad, trabajadora de la limpieza en una ludoteca infantil y con antecedentes de frecuentes episodios de amigdalitis pultácea. 48 horas antes de la consulta inicia con un cuadro de fiebre de hasta 38ºC con odinofagia. Por este motivo se automedica con amoxicina-ácido clavulánico. A las 12 horas aparece un exantema pruriginoso generalizado motivo por el que consulta a su médico de familia que cambia el antibiótico a azitromicina y añade corticoides por sospecha de toxicodermia medicamentosa. 24 horas más tarde la fiebre persiste, se añade cierta sensación disneica y tos, motivo por el que consulta al servicio de Urgencias hospitalario. La exploración física muestra una paciente con fiebre de 39ºC, con estado general afectado, exantema en cara, tronco y espalda, pruriginoso, confluente, con lesiones papulares, habonosas, diseminadas que afectan a palmas y plantas. La exploración de la cavidad oral no muestra placas pultáceas amigdalares, pero sí unas lesiones eritematosas con centro blanquecino frente a ambas arcadas dentarias superiores (imagen nº11). ¿Cuál sería la mejor manera de definir estas lesiones teniendo en cuenta el contexto de la paciente?

1. Muguet
2. Manchas de Koplik
3. Aftas
4. Liquen
5. Leucoplasia

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Pregunta 22 (pregunta vinculada a la pregunta 21):

La paciente presentaba crepitantes bibasales y una saturación de O2 del 90%. La Rx Tórax mostró un aumento tenue de densidad bibasal de aspecto intersticial. La serología de VIH de urgencia fue negativa. Se cambió el tratamiento antibiótico a Levofloxacino, se ingresó a la paciente y se le solicitaron diversas pruebas complementarias. Al 4º día quedó afebril, se recuperó de la disnea y las lesiones cutáneas se fueron aclarando progresivamente en sentido inverso a su aparición. ¿Cuál de las siguientes pruebas cree Ud. que permitió el diagnóstico definitivo?

1. Serología IgM Mycoplasma.
2. Serología virus influenza H1N1.
3. Serología IgM del sarampión.
4. Serología IgM Parvovirus B-19.
5. Pruebas treponémicas y reagínicas para lúes.

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Pregunta 23: Pregunta vinculada a la imagen nº 12:

Un paciente de 25 años consulta por una clínica de fiebre de hasta 39ºC y diarrea de unos 5 días de evolución. Explica que hace 2 meses realizó un viaje de tres semanas por diversas zonas rurales de la India. Asegura que hizo profilaxis con mefloquina semanal antes, durante y 4 semanas después del viaje, sin olvidar ninguna toma. Entre las diversas pruebas se realiza una extensión de sangre periférica cuyos hallazgos se muestran en la imagen nº 12. ¿Cuál es la mejor de las siguientes afirmaciones?

1. Se pueden apreciar 2 trofozoítos de P. vivax.
2. Se observan varios granulocitos en diferentes estadios de maduración.
3. Lo más sugestivo es que se trate de esquizontes de P. falciparum.
4. Se observan hematíes fragmentados y cuerpos de Howell-Jolly.
5. Se trata de eritroblastos circulantes.

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Pregunta 24 (Pregunta vinculada a la imagen nº 12):

Supongamos que se establece el diagnóstico de paludismo. El tratamiento erradicador de los estadios hepáticos para prevenir las recurrencias debeconsiderarse en las parasitemias por:

1. P. falciparum y P. malarie.
2. P. ovale y P. vivax.
3. P. falciparum y P. ovale.
4. P. malarie y P. vivax.
5. P. falciparum y P. malariae.

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Pregunta 100:

Mujer de 58 años, con antecedentes personales de Diabetes Mellitus no insulíndependiente y gonartrosis derecha. Tratada mediante infiltra­ciones con corticoides en esa rodilla, la última hace seis días. Acude a Urgencias por un cuadro de dolor intenso, inflamación progresiva e impo­tencia funcional en la rodilla, y fiebre en los dos últimos días. En la exploración hay un derrame a tensión, intenso dolor que impide cualquier maniobra exploratoria, y aumento de temperatura local. La radiología simple muestra cambios degenerativos, y un derrame articular con aumento de partes blandas. La artrocentesis obtiene líquido purulento . ¿Cuál de las siguien­tes es la conducta diagnóstica y terapéutica más correcta?

1. Antibioterapia empírica IV con cobertura para S. aureus, y específica cuando se dis­ponga de cultivo y antibiograma.
2. Análisis bioquímico del líquido obtenido, y cultivo del mismo. Si los resultados confir­man el diagnóstico de artritis séptica, realizar el drenaje quirúrgico y la antibioterapiaespe­cífica.
3. Realización de punción articular guiada por ecografía para desbridamiento y antibiotera­pia local intraarticular.
4. Artrocentesis de repetición hasta lograr la reducción de los síntomas inflamatorios.
5. Drenaje quirúrgico urgente, y antibioterapia IV empírica hasta disponer de antibiograma.

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Pregunta 110:

Hombre de 60 años, con antecedentes de comi­surotomía mitral por estenosis mitral reumática. Ingresa por fiebre de 10 días de evolución, en 3 hemocultivos se aísla Streptococcus del grupo viridans y en un ecocardiograma se observa una vegetación mitral. Se inicia tratamiento con Penicilina G y gentamicina. Una semana después de iniciar tratamiento, persiste la fiebre, presen­ta disnea de pequeños esfuerzos, la presión ve­nosa yugular es de 6 cm y se auscultan estertores húmedos en bases pulmonares. En este momento, ¿cuál sería la actitud más correcta?:

1. Continuar con el mismo tratamiento hasta completar el tiempo recomendado.
2. Continuar con el mismo tratamiento y realizar valoración de cirugía cardiovascular.
3. Cambiar el tratamiento antimicrobiano a vancomicina y rifampicina, y realizar valora­ción de cirugía cardiovascular.
4. Cambiar el tratamiento antimicrobiano a vancomicina y rifampicina.
5. Cambiar el tratamiento antimicrobiano a ceftriaxona.

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Pregunta 111:

Hombre de 72 años, no fumador ni bebedor, diabético controlado con metformina. Acude al Servicio de Urgencias por presentar un cuadro de dos días de evolución de tos, expectoración purulenta y fiebre de 38,5°C. En la exploración física el paciente está consciente y orientado en tiempo y espacio, y presenta una TA 100/70 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 110 lpm y una frecuencia respiratoria de 30 rpm. La ausculta­ción pulmonar pone de manifiesto la presencia de estertores crepitantes gruesos y un soplo tubárico en el campo anterosuperior derecho. El hemograma muestra la existencia de 18.000 leucocitos por mm3 con desviación a la izquier­da. Las determinaciones bioquímicas de urgen­cia, incluida función renal e iones, son normales, a excepción de una glucemia de 180 mg/dL. ¿Cuál de los siguientes pautas terapéuticas le parece más correcta?

1. Paracetamol 1 gramo por vía oral cada 8 horas y vigilancia en su domicilio.
2. Claritromicina oral, 1 gr cada 24 horas.
3. Ceftriaxona intravenosa, 1 gramo cada 24 horas asociada a azitromizina intravenosa, 500 mg/24 horas.
4. Amoxicilina/ácido clavulánico oral, 875/125 mg cada 8 horas.
5. Ceftazidima intravenosa, 1 gramo cada 8 horas asociada a tobramicina intravenosa 6 mg/Kg cada 24 horas.

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Pregunta 112:

Un paciente con infección VIH se presentó con 40 linfocitos CD4/mL y una carga viral de 2 mi­llones de copias/mL en el momento del diagnóstico. Inició tratamiento antirretroviral con efa­virenz, tenofovir y emtricitabina, y 3 semanas más tarde desarrolló un cuadro de fiebre, males­tar general y adenopatías cervicales bilaterales. El Mantoux fue negativo, en la Rx de tórax se observaban múltiples adenopatías mediastínicas y en los análisis más recientes presentaba 77 linfocitos CD4/mL y una carga viral de VIH-1 de 1000 copias/mL. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1. Tuberculosis ganglionar como síndrome de reconstitución inmune.
2. Linfoma de alto grado.
3. Reacción adversa al tratamiento antirretroviral.
4. Criptococosis sistémica.
5. Infección por Pneumocystis jirovecii.

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Pregunta 113:

Joven de 26 años natural de Guayaquil (Ecuador), residente en España desde hace 10 años, diagnosticado de Psoriasis severa que ha recibi­do diversos tratamientos en Dermatología con falta de respuesta por lo que deciden en sesión clínica iniciar tratamiento con infliximab (anti­cuerpo monoclonal dirigido contra el factor de necrosis tumoral alfa). Por este motivo, se le realiza una prueba de tuberculina con una induración de 16 mm., una radiografía de tórax que es normal y es remitido a la consulta de Medici­na Interna para valoración. ¿Cuál es el manejo más adecuado con este paciente?

1. Iniciar tratamiento con isoniacida durante 9 meses.
2. Iniciar tratamiento con isoniacida , rifampici­na, pirazinamida y etambutol.
3. Remitir nuevamente el paciente a dermtolo­gía por el bajo riesgo de desarrollo de enfer­medad tuberculosa en este caso.
4. Realizar prueba de imagen con tomografía computerizada del tórax y posteriomente fibrobroncoscopia para obtención de mues tras microbiológicaspara cultivo de micobac­terias.
5. Iniciar tratamiento con rifampicina y pirazi­namida durante 9 meses.

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Pregunta 114:

Hombre de 72 años de edad. Antecedentes: Ex­ fumador importante. Hipertenso. Diabetes Me­IIitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales. Infección dentaria que precisó extracción de Pieza dental 1 año antes del episodio actual. Ingresa en el Servicio de Infecciosas por presentar fiebre y tumoración en ángulo de la mandí­bula; refería haber presentado tumefacción en dicha localización en varias ocasiones en el último año, por lo que había acudido al dentista y había recibido varias pautas de tratamiento antibiótico con amoxicilina, con disminución de la tumefacción mientras tomaba el tratamiento antibiótico y reaparición posterior. ¿Qué etiología le sugiere el cuadro clínico del paciente?

1. Osteomielitis mandibular por Candida.
2. Tuberculosis ósea.
3. Actinomicosis.
4. Celulitis facial.
5. Carcinoma epidermoide.

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Pregunta 115:

Entre los siguientes fluidos corporales sin conte­nido hemático, cuál de ellos NO se considera potencialmente infeccioso para la transmisión del VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Huma­na):

1. Líquido cefalorraquídeo.
2. Semen.
3. Secreciones vagínales.
4. Orina.
5. Líquido pleural.

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Pregunta 116:

Paciente de 48 años que consulta por un cuadro de fiebre, cefalea frontal intensa y sensación nauseosa de 48 horas de evolución. A la exploración física presenta un estado general conservado. No tiene lesiones cutáneas. Se aprecia una discreta rigidez de nuca con signo de Kernig Positivo. Ante la sospecha de meningitis se practica una punción lumbar que da salida a un líquido de aspecto claro, con proteínas 170 mg/dl, glucosa 54 mg/dl (glucosa plasmática 98 mg/dl) y células 280 con un 89% de linfocitos. ADA 4 Ul/L. ¿Cuál es la causa más probable de la meningitis de este paciente?

1. Neisseria meningitidis.
2. Mycobacterium tuberculosis.
3. Streptococcus pneumoniae.
4. Enterovirus.
5. Virus herpes 6.

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Comentario: y dicen que el examen fue facil. Supongo que para nosotros los docentes el examen debiera de ser más dificil. HORROR. Algunos médicos veteranos ponemos en la balanza nuestra experiencia, nuestro “ojo clínico” pero puede que enfrentados a un examen de conocimientos (tipo MIR) se ponga en cuestión nuestra profesionalidad. De momento no se nos exige la reacredición de nuestros títulos -> Me veo en el paro.

Preámbulo: hace unos meses uno de los MIR del Bidasoa me pedía que les pusiera un exámen. Hacer un buen test de conocimiento tiene un alto grado de dificultad (lucha contra la impugnación). Una colega me decía que si yo odiaba los exámenes a qué tanto interés en reproducir el sufrimiento de poner en cuestión nuestro conocimiento sobre determinadas materias. (pensaba para mis adentros “me gustan las tareas bien realizadas”)

Otra cuestión son los exámenes a plazas de especialista (OPE). Al analizar los resultados de dichos exámenes a médicos especialistas las curvas se alejan de la normalidad, en la mayoría se observan curvas bimodales que apuntan a la existencia de dos subgrupos de opositores (los elegidos versus los no elegidos).

Otras plazas (gestión) tienen un tratamiento diferente. Ahí está más clara la elección, salvo peleas internas que pongan en cuestión el puzle programado. Se cumple la misma premisa:  ”solo los elegidos serán elegidos”.

Soy consciente que al verbalizar este planteamiento me estoy creando enemigos. Existe un pacto de silencio al respecto: en mi defensa afirmaré delante de los tribunales que estoy hablando de un pais imaginario. El que quiera entender que entienda y actue en consecuencia si es que se siente capaz (yo NO).

Soy un enamorado del sistema MIR y por eso me reitero en copiar las preguntas del MIR de este año:

PREGUNTAS DE CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR  (ver respuestas razonadas por cortesía de @medicorazon ):
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Pregunta 13:

Imagen nº 7

Pregunta vinculada a la imagen nº7. Un paciente de 47 años, fumador, con antecedentes de hipercolesterolemia y diabetes, consulta por presentar en las últimas 48 horas intensos episodios de dolor torácico opresivo retroesternal, irradiados a hombros, de unos 15 minutos de duración, en reposo. En el ECG realizado durante una de las crisis se observa un descenso transitorio del segmento ST de 1,5 mm en V2-V5. La analítica no presenta elevación de biomarcadores de necrosis y el ecocardiograma es normal. ¿Cuál es el diagnóstico que motivó la realización de la coronariografía de la imagen nº7?

1. Angina estable.
2. Angina inestable de riesgo intermedio o alto.
3. Infarto agudo de miocardio.
4. Angina inestable de bajo riesgo.
5. Miocardiopatía de Tako-Tsubo.

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Pregunta 14:

Imagen nº 7

Pregunta vinculada a la imagen nº7. Respecto a la anatomía coronaria de este paciente, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?

1. El TCI es normal, sin placas de aterosclerosis.
2. El catéter llega a la coronaria izquierda por vía arterial, pudiendo emplearse diversas vías de acceso (femoral, radial…).
3. La necesidad de revascularización coronaria, percutánea o quirúrgica, depende de la gravedad de las lesiones, de los síntomas y de la extensión de la isquemia miocárdica.
4. Si se realiza tratamiento de la estenosis de la DA con angioplastia e implante de stent farmacoactivo, se debe mantener durante meses un tratamiento antiagregante plaquetario, con aspirina asociada a clopidogrel, prasugrel o ticagrelor.
5. Las lesiones responsables de los síndromes coronarios agudos son placas aterosclerosas que sufren roturas o erosiones.

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Pregunta 15:

Imagen nº 8

Pregunta vinculada a la imagen nº8. Paciente de 58 años que acude a urgencias por presentar taquicardias frecuentes de comienzo brusco. El paciente no tiene antecedentes personales de interés salvo la historia de taquicardias desde hace unos años, sobre todo relacionada con cambios posturales acompañadas de mareo y dolor torácico. La figura muestra un trazado de ECG a su admisión en urgencias, donde el paciente manifestaba que la taquicardia estaba teniendo un comportamiento incesante, comenzando y finalizando de forma espontánea en múltiples ocasiones. En su opinión, el diagnóstico más probable en este paciente es:

1. Taquicardia de reentrada AV mediada por una vía lenta intranodal.
2. Síndrome de Brugada asociado a taquicardias.
3. Síndrome de Wolff-Parkinson-White y fibrilación auricular.
4. Taquicardia ventricular.
5. Vía accesoria AV y taquicardia de reentrada ortodrómica.

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Pregunta 16:

Imagen nº 8

Pregunta vinculada a la imagen nº8. Una vez controlado el episodio agudo, qué tratamiento es el más aconsejado en este caso:

1. Tratamiento quirúrgico.
2. Tratamiento con amiodarona.
3. Ablación con catéter de la vía accesoria.
4. Marcapasos antitaquicardia.
5. Desfibrilador automático.

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Pregunta 80:

El 90% de los aneurismas del ventrículo izquierdo, como complicación de un infarto de miocardio transmural, son secundarios a una oclusión aguda de la arteria coronaria:

1. Tronco común de la arteria coronaria izquierda.
2. Arteria descendente anterior.
3. Arteria circunfleja.
4. Arteria descendente posterior.
5. Arteria coronaria derecha.

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Pregunta 81:

Un hombre de 73 años hipertenso, con fracción de eyección de ventrículo izquierdo de 30% y lesión del 95% en tronco común izquierdo, es intervenido de doble bypass aortocoronario. Precisa balón de contrapulsación al final de la intervención que se puede retirar 8 horas después. Al día siguiente presenta desorientación, livedo reticularis y lesiones violáceas parcheadas en los dedos de los pies. Señale la respuesta FALSA:

1. El diagnóstico diferencial incluye la angeítis de Churg-Strauss y la panarteritis.
2. En este caso no hay evidencia de beneficio para el tratamiento con corticoides.
3. La insuficiencia renal aparece generalmente de una a cuatro semanas tras el evento desencadenante.
4. El órgano más frecuentemente afectado es el intestino.
5. Al microscopio de luz polarizada se observarán cristales birrefringentes.

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Pregunta 82:

Mujer de 45 años que presenta hipertensión arterial (190/120 mmHg) acompañada de K 2,5 mEq/l. Se realiza ecografía abdominal que muestra estenosis de ambas arterias renales. Indique que tratamiento está contraindicado:

1. Enalapril.
2. Propanolol.
3. Amiloride.
4. Prazosin.
5. Amlodipino.

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Pregunta 84:

¿Que alteración ecocardiográfica es sugestiva de taponamiento cardiaco?

1. Alternancia eléctrica.
2. Alternancia mecánica.
3. Colapso diastólico de cavidades derechas.
4. Colapso sistólico de cavidades derechas .
5. Colapso sistólico de cavidades izquierdas.

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Pregunta 85:

Si en un paciente con insuficiencia cardiaca crónica detectamos unas ondas v prominentes en el pulso venoso yugular y en la auscultación cardiaca se ausculta un soplo holosistólico en el área del apéndice xifoides que se acentúa con la inspiración profunda. ¿Cuál es la valvulopatía responsable de esta exploración física?

1. Insuficiencia mitral.
2. Insuficiencia pulmonar.
3. Insuficiencia tricúspide.
4. Insuficiencia aórtica.
5. Estenosis aórtica.

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Pregunta 86:

¿Qué exploración aconsejaría en primer lugar a un paciente de 82 años que refiere angina de esfuerzo y que a la auscultación presenta un soplo sistólico eyectivo de intensidad 3/6?

1. Una prueba de esfuerzo.
2. Una coronariografia.
3. Un ecocardiograma de ejercicio.
4. Un TAC coronario.
5. Un ecocardiograma-Doppler.

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Pregunta 87:

Mujer de 70 años, hipertensa y diabética que ha trabajado de dependienta toda su vida. Consulta por una lesión maleolar interna en la pierna derecha con intenso dolor durante todo el día que empeora durante la noche. A la exploración destacan cordones varicosos no complicados en ambas extremidades y pulsos femorales y poplíteos normales con ausencia de distales. ¿Qué exploración deberíamos realizar en primer lugar?:

1. Eco-doppler venoso de miembros inferiores.
2. Angiorresonancia de miembros inferiores.
3. Arteriografía.
4. Indice tobillo-brazo.
5. AngioTC.

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Pregunta 88:

Ante un paciente de 50 años con sospecha clínica de disección aguda de aorta tipo A (clasificación de Stanford) en situación inestable (dolor precordial agudo, hipotensión arterial ligera y ansiedad intensa), indique el estudio diagnóstico pertinente para confirmar el diagnóstico e identificar los detalles anatómicos previo a la cirugía.

1. Tomografia computarizada.
2. Ecocardiografia transesofágica.
3. Ecocardiografia transtorácica.
4. Resonancia magnética.
5. Aortografía.

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Pregunta 89:

Un paciente de 62 años de edad, portador de una bioprótesis de pericardio en posición mitral desde hace dos años. Ingresa de urgencia por presentar un síndrome coronario agudo. Dos días después y tras una evolución favorable, presenta de forma súbita un cuadro de insuficiencia cardiaca con edema agudo de pulmón. Señale cuál es la opción diagnóstica en este caso entre las siguientes posibilidades:

1. Insuficiencia mitral aguda posinfarto .
2. Aneurisma ventricular izquierdo.
3. Comunicación interventricular aguda.
4. Comunicación interauricular posinfarto.
5. Disfunción de la bioprótesis por probable endocarditis aguda.

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Pregunta 90

En relación a la cirugía de revascularización coronaria, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?

1. La angina desaparece o mejora de forma importante en cerca del 90% de los pacientes que reciben una revascularización completa .
2. La permeabilidad a largo plazo es mayor con injerto de arteria mamaria que con injerto de vena safena.
3. Los pacientes con enfermedad de tres vasos y disfunción ventricular izquierda suelen recibir como primera opción de revascularización la cirugía coronaria.
4. En los pacientes diabéticos es preferible la revascularización percutánea a la cirugía de revascularización coronaria .
5. La edad avanzada y la disftmción ventricular izquierda son factores que incrementan el riesgo operatorio en la cirugía coronaria.

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Pregunta 91:

¿Qué tipo de estimulación eléctrica mejora la morbilidad ymortalidad en los pacientes con miocardiopatía dilatada, en ritmo sinusal con QRS ancho y morfología de bloqueo de rama izquierda del haz de His?

1. La estimulación en aurícula derecha.
2. La estimulación en ventrículoderecho .
3. La estimulación auriculo-ventricular .
4. La estimulación biventricular.
5. La estimulación en ventrículoizquierdo.

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Pregunta 226:

Paciente varón de 26 años de edad, deportista de competición, es estudiado porque su hermano ha tenido una muerte súbita. Las pruebas complementarias detectan la existencia de una miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Señale la opción FALSA respecto a dicha patología:

1. El tratamiento con betabloqueantes ayuda a reducir los síntomas.
2. Se debe recomendar el abandono del deporte de competición .
3. La digoxina es útil para reducir el gradiente subaórtico.
4. Los diuréticos se deben evitar o utilizar con gran cuidado.
5. Dado el carácter hereditario de la patología se debe realizar estudio de despistaje en el resto de familiares directos.

En Diciembre del 2012 Itziar Barbancho y en Febrero del 2013 Estibaliz Goienetxe acabaron su periodo de residencia y accedieron al título de especialistas en Medicina Familiar y Comunitaria. La baja por maternidad hizo que se prorrogara su contrato y que su final no coincidiera con el de Miren Chueca, en Mayo del 2012. Las tres fueron madres al final de dicho periodo y por eso en la ORLA les he juntado a las tres y he incluido en las esquinas a su bebés. Tarareaba mi abuela: “Cuatro esquinitas tiene mi cama, cuatro angelitos que me la guardan”.

Cómo se educa a un niño? Cómo se instruye a un Residente?

El verbo educar, procedente del latín educare, (‘educar’, ‘criar’, ‘alimentar’) se formó mediante el prefijo ex- (‘fuera’ ‘sacar’) y el verbo ducere (‘guiar’, ‘conducir’) originado de la raiz indoeuropea deuk-. No se trata solo de llenarle la cabeza de datos e información sino de sacar lo mejor de cada uno, desde adentro hacia afuera: valores y virtudes como la fortaleza, la voluntad, el autodominio, generosidad, perseverancia, etc.

No se trata de ADIESTRAR = amaestrar y domar a un animal.

PEDAGOGO: la palabra proviene del griego (paidón=niño), (agó= yo conduzco). Se trata del esclavo que lleva al niño a la escuela: el amigo que le acerca a las fuentes de conocimiento, el que estimula su curiosidad. ENSEÑAR y APRENDER no son lo mismo ni mucho menos.

Todo ello aderezado con grandes cantidades de risa, sonrisas y carcajadas. Y si toca llorar que el trago sea corto.

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https://www.youtube.com/watch?v=Vjkgr8mjcL4&list=AL94UKMTqg-9AqV-QZdL7PYWjPbO-8Szn1

El día 28 de Febrero acude, traído en ambulancia, un varón de 77 años por episodio de síncope y ECG con probable TV.

Antecedentes personales: HTA con cardiopatía hipertensiva, disfunción diastólica grado I, FEVI 80% (Ecocardio-2011) en tto con VALSARTAN/HIDROCLOROTIAZIDA. No síntomas de prostatismo.

Enfermedad actual: Ayer por la noche siguiendo las indicaciones de su médico (debido al mal control de su HTA), tomó 1 comp de DOXAZOSINA: 4 mg. Su médico le advirtió de que dicha medicación podía provocar mareos.

Hoy al mediodía, estando sentado, presenta desvanecimiento y caída al suelo por pérdida de conciencia que recupera en unos minutos, presentando intensa palidez y sudoración. No refiere palpitaciones, dolor torácico ni disnea.

Acude al Centro de Salud y se le realiza el siguiente ECG ( TV ?):

Exploración general: PA 135/76 mmHg. Fc 160 x´. SO2 97%. Tª36ºC. Buen estado general. Consciente y orientado. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. Coloración mucocutánea normal. No Ingurgitación yugular.  No soplos carotideos. Auscultación cardiaca: taquicardia sin soplos. Auscultación pulmonar: normal. Abdomen: blando sin dolor a la palpación, sin masas ni visceromegalias. EEII. no edemas ni signos de TVP. Exploración neurológica normal.

Pruebas complementarias: Analítica normal (incluidas enzimas cardiacas y Dimero D). Rx de Tórax: normal.

A su llegada se repite ECG y una tira de ritmo:

Se deja monitorizado: persiste FA rápida. Bien tolerada.

En su historia clínica hay un  ECG del 2010 en Ritmo Sinusal con QRS ancho con morfología de Bloqueo de Rama Derecha y eje izquierdo, con Bloqueo del fascículo Anterior de la rama Izquierda: BRD + BAI = bloqueo bifascicular. Similar al actual salvo en el ritmo, ahora está en FIBRILACIÓN AURICULAR. La TV (taquicardia ventricular) es rítmica y la FA es arrítmica, a veces les frecuencias altas nos confunden.

Nuestro paciente se mantiene estable, pero tenemos tareas pendientes:

- Control de frecuencia cardiaca (betabloqueantes, calcioantagonistas….)

- Control del ritmo (Cardioversión eléctrica o farmacológica con antiarrítmicos del grupo Ic: Flecainida, Propafenona; III: Amiodarona…).

- Profilaxis de tromboembolismo -> se le administran 70 mg de Enoxaparina sc.

- Causa del síncope / estratificación del riesgo.

* Nos mantenemos a la espera de vuestros comentarios…

Continuación del caso 98:

La FIBRILACIÓN AURICULAR es sin duda la arritmia más frecuente.

0) TTO sintomático (insuficiencia respiratoria=O2, Infección respiratoria = antibióticos, Insuficiencia cardiaca= diuréticos+digoxina, etc.. ) FRENAR, ANTICOAGULAR, REVERTIR (si está indicado), TTO de mantenimiento.

1) FRENAR: los BETABLOQUEANTES quizás sean la mejor opción (sin duda en caso de cardiopatía isquémica), respetando sus contraindicaciones, si las hubiera optar por calcioantagonistas (Diltiazem, Verapamilo). La Digoxina tarda en hacer efecto (impregnación), sólo  se indica en pacientes con insuficiencia cardiaca y en ancianos sedentarios ya que no frena la taquicardia en el esfuerzo.

2) ANTICOAGULAR: en primera instancia yo diría que siempre  (respetando sus contraindicaciones). Los criterios de anticoagulación de la FA persistente/permanente, la FA paroxística o el Flutter auricular son los mismos. CHADS2-> CHA2DS2VASc sin olvidar el riesgo de sangrado HAS BLED y la opción del paciente. VER PRESENTACIÓN-> CASOS FIBRILACIÓN AURICULAR.En nuestro caso se trata de un varón > 75 años con FA= está indicada la  anticoagulación (de por vida, si no presentara complicaciones). +/- de cada 30 pacientes con FA anticoagulados se previene un ICTUS.

Optamos por administrar 80 mg de ENOXAPARINA sc.

3) REVERTIR: salvo inestabilidad hemodinámica debemos de respetar el margen de 48 horas en el inicio de los síntomas. Nuestro paciente no refiere palpitaciones pero parece que su FA es de inicio reciente. La realización de un ECO transesofágica puede garantizar ante la ausencia de trombos en aurícula una cardiversión sin riesgo.  En la práctica diaria dicha ECO transesofágica es poco accesible (en nuestro hospital). En el caso de nuestro paciente pienso que su FA es reciente (<48 horas) pero a la hora de administrar antiarritmicos Ic: Flecainida o Propafenona  nos da qué pensar su QRS ancho (BRD+BAI). Los antiarrítmicos del grupo Ic estan contraindicados si existe cardiopatía estructural y no debe ser utilizados en pacientes con bloqueo A-V de segundo o tercer grado, o con bloqueo de rama a menos de que el paciente disponga de un marcapasos que pueda sostener el ritmo en caso de un bloqueo total. Nuestro paciente  tolera bien su alta frecuencia cardiaca (función sistólica conservada), y en el ECO CARDIO realizado en el 2011  su FEVI era del 81%.

El paciente consciente de nuestra incertidumbre, decide ayudarnos en la toma de decisiones y espontaneamente salta a Ritmo Sinusal, (con múltiples extrasistoles ventriculares: trigeminismo, que posteriormente van desapareciendo). +/- la mitad de los episodios de FA paroxística revierten a RS espontaneamente; si no lo hacen y no intervenimos se perpetuan:

El paciente se queda ingresado. Se le realiza Ecocardio (FEVI normal) y Holter (rachas de FA autolimitadas).

Se le da de alta con el diagnóstico de Sincope 2º a efecto de DOXAZOSINA, Fibrilación Auricular Paróxistica. Se pauta tratamiento con Betabloqueantes y Anticoagulación.

Respecto al SINCOPE entre un 30 y 40 % se quedan sin diagnóstico.

La mayoría son de origen neuromediado – vasovagal, ortostático,…. Nuestro reto es que no se nos escapen entre otros los síncopes de origen cardiaco.

VER PRESENTACIÓNES DE ->SÍNCOPE y CASOS CLINICOS de SÍNCOPE.

No se mucho de Medicina pero de Historia y de Mitologia mucho menos, por eso me permito copiar de Wikipedia:

La mayoría de los griegos consideraba que Urano era un dios primordial, de manera que no se consideraba que tuviera padres, sino que se había generado a partir del Caos. Urano retenía a sus hijos en el seno de su madre cuando estaban a punto de nacer. Gea urdió un plan para vengar el ultraje: solo Crono, el menor de sus hijos, estuvo dispuesto a cumplir con su obligación, emboscó a su padre cuando yacía con su madre, lo castró con una hoz y arrojó sus genitales al mar. Alrededor del miembro inmortal de Urano surgía una blanca espuma y en medio de ella nació una doncella:

Afrodita es, en la mitología griega, la diosa del amor, la lujuria, la belleza, la sexualidad y la reproducción. Aunque a menudo se alude a ella en la cultura moderna como «la diosa del amor», es importante señalar que normalmente no era el amor en el sentido cristiano o romántico, sino específicamente Eros (atracción física o sexual). Su equivalente romana es la diosa Venus.

* Arriba a la derecha ”Urano devorando a uno de sus hijos” pintado por Goya y abajo “nacimiento de Venus” por Botticelli  :

Pigmalión, rey de Chipre, buscó durante muchísimo tiempo a una mujer con la cual casarse. Pero con una condición: debía ser la mujer perfecta. Frustrado en su búsqueda, decidió no casarse y dedicar su tiempo a crear esculturas preciosas para compensar la ausencia. Una de éstas, Galatea, era tan bella que Pigmalión se enamoró de la estatua. Mediante la intervención de Afrodita, Pigmalión soñó que Galatea cobraba vida. Al despertar, Pigmalión se encontró con Afrodita, quien, conmovida por el deseo del rey, le dijo “mereces la felicidad, una felicidad que tú mismo has plasmado. Aquí tienes a la reina que has buscado. Ámala y defiéndela del mal“. Y así fue como Galatea se convirtió en humana.

El efecto pigmalión es uno de los sucesos que describe cómo la creencia que una persona tiene sobre otra puede influir en el rendimiento de esta otra persona. Esto supone, por tanto, algo importante de conocer y estudiar para los profesionales del ámbito educativo, laboral, social y familiar. Dicho efecto se puede identificar de las siguientes maneras:

• Suceso por el que una persona consigue lo que se proponía previamente a causa de la creencia de que puede conseguirlo.
• “Las expectativas y previsiones de los profesores sobre la forma en que de alguna manera se conducirían los alumnos, determinan precisamente las conductas que los profesores esperaban.” (Rosenthal y Jacobson).
• Una profecía autocumplida es una expectativa que incita a las personas a actuar en formas que hacen que la expectativa se vuelva cierta.

Rosenthal y Jacobson estudian el efecto Pigmalión desde la perspectiva de la teoría de la profecía autorrealizada. Esta teoría la entendemos como uno de los factores que influyen en la motivación de los alumnos en el aula. Aparentemente parece que es un efecto mágico, pero no lo es, lo que ocurre es que los profesores formulan expectativas acerca del comportamiento en clase de diferentes alumnos y los van a tratar de forma distinta de acuerdo con dichas expectativas. Es posible que a los alumnos que ellos consideran más capacitados les den más y mayores estímulos, más tiempo para sus respuestas, etc. Estos alumnos, al ser tratados de un modo distinto, responden de manera diferente, confirmando así las expectativas de los profesores y proporcionando las respuestas acertadas con más frecuencia. Si esto se hace de una forma continuada a lo largo de varios meses, conseguirán mejores resultados escolares y mejores calificaciones en los exámenes.

COMENTARIO: nosotros los educadores estamos obligados a no castrar a nuestros alumnos, sin dejar de ser exigentes. Hay formas de exigencia poco estimuladoras; no es honesto transmitir, disfradada de exigencia, nuestras propias contradicciones / frustraciones. Al loro: ellos nuestros alumnos copian nuestras actitudes. Intentemos como el amigo Pigmalión que nuestras esculturas/ nuestro trabajo esté bien realizado: que nos enamore. QUERER ES PODER. No querer es no querer. Y veces cuando el no poder es no poder nos sigue quedandando el QUERER.

El día 2 de Abril del 2013 acude un varón de 63 años por clínica hemorrágica (epistaxis, hematuria, gingivorragia).

Antecedentes personales: sin interés, no alergias conocidas, no tto habitual.

Enfermedad actual: refiere síntomas gripales desde hace 2 semanas consistentes en sensación distérmica, no termometrada, tos seca y molestias osteomusculares. Ha tomado Azitromicina durante 3 días y un compuesto homeopático de metales (cobre, plata y oro). Desde hace 4 días refiere epistaxis, gingivorragias, hematuria sin coágulos y dolor lumbar que el paciente relaciona con la tos.

Exploración general: PA 123/69 mmHg. Fc 72 lpm. Tª 36ºC. SatO2 95%.  Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, eupneico, coloración de piel y mucosas normal, ampollas hemorrágicas en mucosa oral y debajo de la lengua. Restos de sangre en ambas fosas nasales sin sangrado activo. PETEQUIAS en ambas piernas, cara y espalda. Resto anodino.

Pruebas complementarias: analítica:

- Bioquímica: Bilirrubina, Creatinina, Urea, Iones, Glucosa, GPT, GOT, GGT, FA: normales

- Hemograma: serie roja normal, Leucocitos y fórmula: normales. PLAQUETAS:  2  *10e3/uL (normal: 140-400). Plaquetas inmaduras: 54% (normal: 1,1-6,1 )

- Tº de Protrombina (INR) y TTPA: normales.

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* TROMBOPENIA severa (2.000 plaquetas/mm3) asociada a clínica hemorrágica (púrpura húmeda),  precedida de cuadro gripal. Estable hemodinámicamente.

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Las causas de trombopenia son muchas:

0) Pseudotrombopenia por EDTA.

1) Centrales (producción deficiente): aplasia/hipoplasia de la médula ósea, transtornos de la maduración, procesos malignos…

2) Por secuestro: hiperesplenismo,  hepatopatía, hipotermia.

3) Periféricas (destrucción acelerada): Inmune/No inmune.

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Cuestiones:

a) En nuestro caso cuál es el diagnóstico más probable?

b) Tratamiento?

c) Solicitud de otras pruebas?

El día 7 de Abril del 2013, a las 19:09, acude un varón de 63 años, exfumador y con hipercolesterolemia sin tratamiento, por dolor torácico retroesternal asociado a sudoración fría, de una hora de evolución, tras comida familiar y bailar un poco. Se realiza ECG:

El paciente refiere desde hace un año esporádicos episodios de dolor torácico cuando sube cuestas, asociados a ligera disnea, de corta duración que ceden en reposo.

 Exploración general: TA 141/89 mmHg. Fc 70 lpm.  SatO2 99% Tª 36ºC. Buen estado general aunque ligeramente molesto por su dolor. Bien hidratado y perfundido. No Ingurgitación yugular. Auscultación cardiaca: rítmica sin soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen: sin dolor, no se palpan masas ni megalias. EEII: no edemas ni signos de TVP, pulsos presentes y simétricos.

Pruebas complementarias:

Rx de Tórax sin alteraciones valorables, no cardiomegalia ni signos de insuficiencia cardiaca.

Analitica normal: Troponina-T: 11,8 / CK 80/ CK-MB 1,1 /

Tratamiento recibido en Urgencias:

* se comenta con el Servicio de Hemodinámica de H.U. Donosti y se decide Fibrinolisis. (Pesa unos 80Kg)

- AAS 250 mg + CLOPIDOGREL 300 mg vía oral.

- 2 puff de NITROGLICERINA sl.

- ENOXAPARINA 30 mg IV.

- TENECTEPLASA 8000 U IV

- ENOXAPARINA 80 mg sc.

* Se deja monitorizado.ECGs:

ECG: elevación persistente de ST en cara anterolateral  (V1->V6 , I y aVL)con imagen especular en cara inferior (II, III y aVF).

* Se traslada en ambulancia medicalizada al H Donosti. Fibrinolisis fallida. Allí se administran otros 300 mg de Clopidogrel. Se realiza Coronariografía = Enfermedad coronaria monovaso con afectación de la art. descendente anterior proximal del 80% -> presencia de Trombo que se aspira + ACTP (ANGIOPLASTIA DE RESCATE), FEVI moderadamente disminuida (44%). Troponina-T: 9778 / CK 5122 / CK-MB 161 / ProBNP 1611 / GOT 163 / GPT 53. El paciente se mantiene estable hemodinamicamente sin complicaciones eléctricas ni mecánicas; al cabo de 2 días en CMI pasa a planta. ECG: RS a 69 lpm, Q en V1-V4 y aVL, T (-) anterolateral

Comentario: al atender a un paciente con SCA es importante anotar los TIEMPOS:

- Inicio del dolor…………  ->  18:00 (isquemia)

- Acude al Hospital ……..->  19:09  (puerta)

- ECG 1……………………… - >  19:19

-Fibrinolisis …………………->   19:37  (Tiempo puerta-aguja)

- ECG 3………………………..->   20:14

- Angioplastia de rescate-> 22:40 (Tiempo puerta-balón)

El día 2 de Mayo del 2013 acude una mujer de 45 años por cefalea intensa.

Antecedentes personales sin interés para el proceso actual.

Enfermedad actual: refiere desde hace 10 días malestar general, sensación distérmica, vómitos y diarrea.  Hace 6 días acudió a un hospital en Valencia: diagnosticada de gastroenteritis aguda se pauta tratamiento con Paracetamol y dieta. Posteriormente refiere cefalea holocraneal de evolución progresiva sin respuesta a analgesia.

Exploración general: Tª 37,3ºC.  TA 157/85 mmHg. Fc 64 lpm.  SatO2 99%. Afectada por la cefalea. Consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida. Eupneica. Coloración mucocutánea normal. No lesiones cutáneas. Orofaringe normal. ACP: normal. Abdomen: blando sin dolor ni defensa, no se palpan masas ni megalias. PPRB indolora. EEII: no edemas ni signos de TVP. SNC: sin focalidad neurológica, llamativa RIGIDEZ de NUCA.

Exploraciones complementarias:

- Rx Tórax y ECG sin alteraciones significativas.

- Analítica: Creatinina 0,54 / Glucosa 113/ Urea 15/ Cloro 88/ Na 123  (N 135-145)/ K 3,1 / Hb 11,5 / Htc 34,9 / VCM 93 / Plaquetas 319 / INR 1,1 / Leucocitos 23.300 (83N% 7L% 10M%)/ Procalcitonina 0,32 / Proteina C reactiva 161,3 (N 0-5).

- TAC Craneal (realizado sin CIV): sin alteraciones parenquimatosas ni cambios de hemorragia; surcos y sistema ventricular sin alteraciones; estructuras óseas sin alteraciones.

- PUNCIÓN LUMBAR: LCR (de aspecto claro): Leucocitos 830 (36% polimorfonucleares, 64% Linfocitos); Proteínas 185 (N 15-40), Glucosa 7 (N 40-70). Se cursan muestras para cultivo. Tinción de Gram: leucocitos (++), Tinción Tinta china (Cryptococcus): negativo, Rosa Bengala (Brucella) en LCR: negativo, Baciloscopia: negativa. Cultivo de micobacterias y serología – PCR de virus neurotropos en curso – - > resultaron negativos.

Tratamiento en Urgencias: Paracetamol 1 g IV. Dexketoprofeno IV. Metamizol 2 g IV. Ceftriaxona 2 g IV. En planta se añade Vancomicina IV.

Queda ingresada presentando mala evolución: progresivo deterioro de nivel de conciencia, mas desconectada y desorientada. GCS de 8 (O-2, V-1, M-5)

Comentario:  El perfil del LCR (nº de leucocitos > 300, proteinas altas y glucosa baja) sugiere meningitis bacteriana aunque la presencia de un alto porcentaje de linfocitos despista. Llama la atención las cifras bajas de Procalcitonina (por encima de 2 sugieren infección bacteriana) asi como la febrícula (en general la meningitis cursa con fiebre muy alta) y la clínica larvada (gastroenteritis de una semana de evolución).

La rigidez de la nuca es el signo patognomónico de la irritación meníngea. Los signos de Kernig y Brudzinski son manifestaciones clásicas de la rigidez de nuca. El 80% de las meningitis está causada por virus, entre el 15 y el 20% por bacterias, el resto está originada por intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades. La meningitis es poco frecuente pero potencialmente letal. Los principales organismos causantes de meningitis bacteriana son Streptococcus pneumoniae (neumococo) y Neisseria meningitidis (meningococo). La meningitis por Haemophilus influenzae tipo b ha disminuido notablemente en los niños después de la vacunación generalizada de los recién nacidos.

**Avisan del laboratorio que en el cultivo de LCR ha crecido un bacilo gram +. Este germen es causante de enfermedad invasiva, incluyendo infección del sistema nervioso central o bacteremia en pacientes inmunodeprimidos, individuos en los extremos de edad (recién nacidos y ancianos) y en mujeres embarazadas. Es también una causa de gastroenteritis febril autolimitada en anfitriones normales. Tiene resistencia natural a las cefalosporinas.

Cuestiones:

- tratamiento empírico de la meningitis

- dexametasona: si/no

- profilaxis de los contactos

-CASO 57: mujer de 77 años con malestar general y fiebre

Lavarse bien las manos, es una conducta que atenúa la infección nosocomial.

Si nos realizaran un test, sobre dicho acto, a los profesionales de la medicina, no todos lo aprobaríamos. La mano tiene 5 dedos y dos caras. Debemos limpiarnos las manos concienzudamente: evitaremos así el contagio.

Otro concepto es el de la EVASIÓN. Poncio Pilato se lavó las manos como gesto de no interferencia en un proceso que entendía que no era de su jurisdicción.

Aquí en el Bidasoa nos lavamos las manos, pero no nos evadimos de nuestro compromiso con la Salud Pública. Intentamos huir de mensajes sensacionalistas, demogójicos y concentrarmos en nuestra tarea: trabajar, aprender el Arte de la Medicina, crecer como Profesionales, sin olvidar la realidad cotidiana que nos envuelve: “sabemos el precio del café con leche = 60 céntimos el de máquina”. Nos resulta más difícil saber cúanto costará el próximo año 2014. No somos adivimos pero seguro que más caro. A la par, nuestro salario congelado. Y las cifras de paro, en especial de gente joven, de escándalo.

No podemos sentirnos cómplices de semejante escarnio y siempre nos posicionaremos en contra de la mentira, la manipulación.

Muchos de nuestros dirigentes tampoco saben lavarse las manos y dejan patentes las marcas de su mal hacer.

La Dra. Vals me ha comentado el siguiente caso que he intentado resumir:

El día 20/12/2013 acude una mujer de 74 años por mareo y vómitos.

Antecedentes personales: HTA, Diabetes Mellitus tipo 2 con retinopatía, Hipercolestrolemia. MIOCARDIOPATÍA DILATADA idiopática diagnosticada en 2008 tras miocarditis, con coronariografía normal y portadora desde 2011 de DAI + TRC con buena respuesta (Ecocardio previo con FEVI 30% y posteriormente FEVI 50%).

- Apendicectomizada hace años con posterior cuadro de obstrucción intestinal adherencial en el 2003 que precisó de cirugía.

- Tratamiento habitual:  Metformina 850 mg (1-1-1), Insulina: Lantus 86UI/desayuno + Novorapid a demanda (de media: 14UI), Enalapril 5 mg/día, Bisoprolol 2,5 mg/día, Pravastatina 10 mg/noche, AAS 100 mg/día.

Enfermedad actual: cuadro de 12 horas de evolución de malestar general con naúseas, vómitos y mareo con dudosa sensación de giro de objetos y  desorientación. No refiere clínica cardiorrespiratoria.

Antecedente de traumatismo facial por caída accidental, hace 2 semanas, sin pérdida de conocimiento y pequeña fisura en huesos propios de la nariz (Rx).

Exploración general: Tª 36,2ºC. PA 118/56 mmHg. Fc 125 lpm. SO2 93%. Consciente . Bien hidratada y perfundida, ligera taquipnea sin tiraje. No rigidez de nuca. No IY. AC: taquicardia sin soplos. AP: mvc. Abdomen: blando depresible, cicatriz de laparotomía media, no dolor a la palpación ni signos de peritonismo. SNC: sin focalidad.

Pruebas complementarias:

* Dado el antecedente de TCE se cursa TC Craneal: sin hallazgos patológicos.

- En principio se le diagnostica de vértigo y tras administración de Metoclopramida IV + Sulpiride IM, la paciente refiere mejoría de su sintomatología.

* ECG, Analítica y Rx de Tórax y Abdomen:

DAI: desfibrilador automático implantable. (+ función de marcapasos)

AD: electrodo en aurícula derecha.

VD: electrodo en ventrículo derecho.

VI: electrodo en ventrículo izquierdo <- TRC: terapia de resincronización.

Comentario: el DAI + TRC es una máquina compleja. El electrodo AD sensa y estimula la aurícula según le dicte su programación y de forma parecida el electrodo VD sensa el ventrículo (el PR) y junto al del VI estimulan simultaneamente los 2 ventrículos. Es por ello que la sincronización mejora la FE. Por otro lado el DAI, detecta (sensa) frecuencias cardiacas elevadas (TV a > 160-18o x´) e intenta corregirlas en primera instancia con un tren de estimulación rápido (con un frecuencia de disparo superior a la del paciente) para coger el mando y posteriormente bajar a frecuencias normales y si no lo consigue aplica una descarga de cardioversión/desfibrilación.

Entiendo que el tema es complejo y si fuera capaz de entenderlo quizás sabría explicarlo mejor.

La compañera que atendió a la paciente (pensando en una Taquicardia de ASA mediada por marcapasos) consultó con un cardiólogo y le recomendó administrar ADENOSINA y así lo hizo. La FC de la paciente se ralentizó momentaneamente y volvió a taquicardizarse. Consultó con CMI-Sº de arritmias y derivó a la paciente a dicho servicio para chequear el dichoso trasto (DAI). El informe fue: funcionamiento correcto del dispositivo.

La historia del caso es más larga, pero no os quiero aburrir, mejor lo dejamos para otro día, otro año. No os la perdais. Se trata de un “gorila invisible” que al fin fue detectado.

VER EVOLUCIÓN del CASO

Hace unos días/noches ví una estrella fugaz. Me quedé tan fasfinado que se me olvidó pedir un deseo.

Cuadrántidas: estrellas fugaces:

“Un meteoro de las Cuadrántidas.  Fuente: Jimmy Westlake /NASA.”

CONTINUACIÓN del CASO 116: Mujer de 74 años con cuadro de 12 horas de evolución de malestar general, naúseas y vómitos. No refiere fiebre ni clínica infecciosa.

Pruebas complementarias:

* ECG: Taquicardia sinusal a 125 lpm (valorada por CMI por ser portadora de DAI-TRC, con funcionamiento normal del dispositivo).

* Rx de Tórax y Abdomen en decúbito:

* Analítica: Glucosa 397 / Creatinina 1,59 / Urea 58 / Cl 92 / Na 133 / K 4,77 / TnT, CK, CK-MB, GPT, Lipasa y Bilirrubina normales / Hb 12,1 /Htc 39,2 / VCM 71,2 / Leucocitos 11.000 (86%N 8%L, 6%M)/ Plaquetas 299 / INR 1,12 / Dimero D 4.780.

Gasmetría arterial basal: pH 7,34 / pO2 65,2 / pCO2 13,7 / Bicarbonato 7,1 /SO2 91,3

TTO: se identifica la descompensación diabética, bicarbonato bajo, discreta acidosis compensada por pCO2 baja 2ª a taquipnea. Se inicia perfusión de Insulina Actrapid (100 UI en 500 ml de S.F. a 20 ml/hora) + S.Fisiológico 500 cc en Y. + Bicarbonato 1/6 molar 70 meq/Kg.

La paciente se encuentra afectada, nauseosa, somnolienta y desorientada, sigue taquicárdica a 126 x´, PA 92/50 mmHg. Tª 35,9ºC, Taquipneica con SO2 (aire ambiente): 90% ->97% con mascarilla y reservorio.  Ante la presencia de taquicardia, taquipnea, hipoxemia + Dimero alto (4780), para descartar embolia pulmonar (TEP), se cursa TAC:

* Angio TAC Torácico: No TEP. Condensaciones alveolares en LII y segmento posterior del LSD, a valorar con clínica posibilidad de proceso infeccioso. Menos probable broncoaspiración. Importante distensión gástrica.

Comentario: pregunta una compañera si existen diferencias de imagen entre un neumonía y una broncoaspiración? -> en este caso la evolución de la paciente lo deja claro.

- Se cursan 2 Hemocultivos y Urocultivo y se inicia tto IV con Amoxicilina-Clavulánico.

* Analítica: Creatinina 2,14 / Urea 98 / Glucosa 180 / Na 139 / K 4,8 / Leucocitos 11.400 con leve neutrofilia (79%N)/ Procalcitonina 86,3 / Proteina C reactiva 91,4 / Lactato 83 mg/dL (N:3-18) / ProBNP 11.394.

El informe de la TC aprecia importante distensión gástrica. Al intentar colocar una sonda nasogástrica (SNG), la paciente presenta un vómito de contenido fecaloideo. Además presenta broncoaspiración y comienza desaturación de O2 y trabajo respiratorio que requiere ventilación con reservorio. Se solicita TAC Abdominal:

* TAC Abdominal: Condensaciones parenquimatosas pulmonares en ambos lóbulos inferiores. Colelitiasis. Hernia de pared pélvica en linea media infra umbilical que contiene asa de íleon pélvico y condiciona cuadro obstructivo de intestino delgado con dilatación de asas proximales a la misma. Se evidencia importante distensión gástrica con contenido líquido en esófago y estómago y dilatación de marco duodenal y de asas yeyunales e ileales.

* Interconsulta con CIRUGÍA: abdomen distendido a tensión. Cicatriz de laparotomía media con tumoración duro-gomosa a nivel infraumbilical en relación a eventración incarceda. Tras descompresión intestinal mediante SNG con salida de 1.100 cc de contenido entérico-fecaloideo, se realizan maniobras de taxis con aparente reducción de la eventración, con mejoría exploratoria posterior. Dada la situación de la paciente se descarta intervención quirúrgica urgente.

*Ingresa en CMI: Se inicia tto con Piperacilina-tazobactam. Al inicio requiere volumen y Noradrenalina por inestabibilidad hemodinámica. Bicarbonato, Insulina IV, O2 a alto flujo, y Nutrición parenteral ante la presencia de ileo paralítico. Evolución favorable.

Diagnóstico al alta: Sepsis grave de origen abdominal. Eventración infraumbilical incarcerada con cuadro oclusivo. Neumonía aspirativa. Reducción con maniobras de Taxis.

Comentario: Nuestros pacientes deberían manifestarse más perspicaces en sus respuestas a nuestras preguntas: Qué le ocurre? Desde cuándo? A qué lo atribuye?. Los llamados “gorilas invisibles” se nos muestran delante, pero no los vemos al estar concentrados en otras cuestiones. Este año les voy a pedir a los Reyes Magos, en vez de colonia, un detector de gorilas invisibles.

RELAX:

Estos días de invierno las guardias están siendo muy duras. Hoy por la mañana en el cambio de guardia los compañeros salientes tenían cara de cansados. Al Dr. Garmendia aún le quedaban ganas de comentarme el caso que sigue.

Enfermedad actual: El día 4 de enero, acude un varón de 77 años por dolor epigástrico de 2 horas de evolución tras estar vomitando. Cuenta que ayer después de cenar “tortilla de patatas con pimientos” sintió pesadez de estómago, pirosis y naúseas. Por la madrugada sus molestias se acentuaron y él mismo se provocó el vómito para intentar aliviarlas. Después de vomitar lo que había cenado, refiere intenso dolor epigástrico sin irradiación.

Antecedentes personales: HTA, Dislipemia e Hiperuricemia en tto con Lisinopril, Fluvastatina y Alopurinol.

Exploración general: Tª 35ºC. PA 94/50 mmHg. Fc 59 lpm. Fr 24 rpm. SO2 97% . Muy afectado por el dolor. ACP: normal. Abdomen: dolor generalizado a la palpación más acentuado en epigastrio con defensa muscular.

Pruebas complementarias:

* ECG: RS a 56 x´sin alteraciones de la repolarización.

* Analítica: Creatinina 1,96 / Iones normales/ TnT 10,5 / Lipasa 48,3 / GPT 28 / Hb 14 / Htc 42,3 / Plaquetas 191 / Leucocitos 15.800 (80% Neutrófilos).

* Rx de Abdomen: normal.   * Rx de Tórax:

Cuestiones: Qué veis en esta placa?. Hipótesis diagnóstica?. Otras pruebas?

Al paciente se le admistró analgesia con Metamizol y Morfina + Omeprazol IV con control parcial del dolor. ECG seriados sin cambios. Rx de tórax en bipedestación sin signos de neumoperitoneo.

VER EVOLUCIÓN

El síndrome de Boerhaave o perforación esofágica espontánea es una enfermedad rara pero con un alto índice de mortalidad (35%). Es muy importante un diagnóstico precoz para asegurar un tratamiento adecuado y evitar la mediastinitis, sepsis, y shock que frecuentemente se asocian a la enfermedad en una segunda fase. Si el tratamiento se retrasa más de 24 horas después de producirse la ruptura la mortalidad asciende al 50% y si el retraso es de 48 horas hasta el 90% .

CONTINUACIÓN del CASO 117: varón de 77 años con intenso dolor epigástrico de 2 horas de evolución, de inicio brusco, tras estar vomitando. Rx Tórax: NEUMOMEDIASTINO. Se solicita TAC TORÁCICO:

A veces el aire del neumomediastino llega hasta el cuello y se manifiesta como enfisema subcutaneo en zona supraclavicular. “crepita: es la misma sensación que aplastar nieve”

* Se traslada al paciente al Sº Cirugía del H Donostia: Intervenido con sutura esofágica, drenajes pleurales y mediastínico, gastrostomía y yeyunostomía.

1- Drenaje pleural izquierdo posterior: aspiración.

2- Drenaje pleural izquierdo anterior: aspiración.

3- Drenaje pleural derecho: aspiración.

4- Gastrostomía a bolsa.

5- Yeyunostomía a bolsa

* Sedado y conectado a VMI. Se retira sedación, refiere no tener dolor. Se extuba sin incidencias. Buena mecánica respiratoria.

* Afebril con marcadores elevados PCR 229, PCT 3,6

* Hemodinamicamente estable sin necesidad de apoyo inotropo. Tiene mucha sed. Creatinina 1,64 / Urea 65. Se fuerza sueroterapia + agua por yeyunostomía.

Comentario: Estimado amigo Dr. Garmendia me enorgullece haber sido tu tutor y que me hayas dado una lección sobre la lectura sistemática de la Rx de Tórax. Tu descripción de la ingesta previa de “tortilla de patatas con pimientos” me llegó al alma (va de coña). Un abrazo colega.

El día 2/01/2014 acude un varón de 86 años por episodios autolimitados de mareo.

Antecedentes personales: DM tipo2. HTA. Ictus hemisférico derecho en 1991. Cardiopatía isquémica crónica (enf. art. coronaria trivaso -> Stent en Cx el 2002 y en CD el 2003). Portador de MARCAPASOS VVIR por bloqueo AV, desde 1993; inicialmente epicárdico y actualmente en pectoral izdo -VD; recambio por agotamiento de batería en 2006, con umbrales de seguimiento altos.

Tratamiento habitual: Metformina; Repaglinida; Apixaban, Furosemida, Carvedilol, Valsartan, Atorvastatina.

Enfermedad actual: Refiere desde ayer, haber presentado en 3-4 ocasiones episodios de  mareo inespecífico, de corta duración con desvanecimiento sin llegar a perder la conciencia. No dolor torácico ni disnea.

Hoy por la mañana ha ido a la Unidad de Arritmias del H Donosti porque el paciente creía que sus mareos se podían deber a desajuste del marcapasos. Se lo han revisado y lo encuentran normofuncionante. Ante la persistencia de los mareos acude al H Bidasoa.

Exploración general: PA 126/65 mmHg. Fc 77 lpm. Tª 35,6ºC. SO2 96%. Buen estado general. AC: rítmica sin soplos. AP normal. Exploración neurológica sin alteraciones valorables.

Pruebas complementarias:

* Analítica: Glucosa 152 / Creatinina 1,19 / Urea 107 / Iones normales / TnT 47,2 /CK y CK-MB normales / Hb 9,8 / Htc 29,8 / INR 1,31.

* Rx Tórax: cable de marcapasos endocavitario en ápex de VD. Cable epicárdio antiguo:

* ECG: ritmo de marcapasos a 70 x´. Se deja monitorizado. Estando tumbado en la camilla nuevamente refiere mareo. Pulso irregular a 36 lpm. PA 110/60 mmHg. ECG, tira de rítmo:

Cuestiones: Qué ritmo tan extraño! A qué se puede deber?. Qué hacemos con nuestro paciente?

RELAX: Myles Cyrus nunca fue mi pasión, pero me ha gustado la letra de su canción (“no puedo vivir una mentira”). Es obvio que no fue la letra de sus canciones lo que hizo aumentar su popularidad: