Varón de 65 años, sin antecedente relevantes, acude por sensación de palpitaciones acompañada de disnea de 24 horas de evolución. Se realiza ECG:

ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 171 lpm

Exploración general: PA 120/82 mmHg. Fc 170 lpm. SO2 99%. Tª 36.1ºC. Buen estado general, bien hidratado y perfundido, eupneico en reposo. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen y EEII: anodino.

Pruebas complementarias: ECG (ver al inicio). Rx Tórax: Ligera cardiomegalia, refuerzo de trama y mínimo derrame pleural bilateral que sugieren insuficiencia cardiaca incipiente. Analítica normal: Pro-BNP 500, TnT 15; DímeroD 350.

Cuestiones:

- Interpretación del ECG.

- Actitud/ Tratamiento.

CASO 161. Varón de 65 años, sin factores de riesgo cardiovascular conocidos, con palpitaciones de reciente aparición. ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 171 lpm:

En urgencias se le administra: Enoxaparina 80 mg. y 6 mg de ADENOSINA en bolo. ECG:

marcados con flechas los QRS para diferenciarlos de las ONDAS F = Flutter auricular.

Llama la atención la frecuencia de dichas ondas F (340x´); debido al bloqueo AV 2:1 la respuesta ventricular es de 170 lpm. (Es más habitual, en el Flutter, la presencia de ondas F a 300 x´con respuesta ventricular a 150 lpm).

Se le administra AMIODARONA 300 mg en 100 cc de SG 5% seguido de una perfusión de 900 mg en 500 cc de SG al 5% a pasar en 24 horas. ECG:

ECG: Flutter auricular con conducción variable. Ahora sí están bien claros los “dientes de sierra”, la oscilacion continua de las ondas F = FLUTTER A. común, tipo I con conducción antihoraria; ondas F negativas en cara inferior.

Ingresado en planta al persistir FC en torno a 160 lpm, se admistran 20 mg de DILTIAZEM IV. A los 15 minutos la FC baja a 100 lpm y al cabo de una hora se observa Rítmo sinusal a 75 lpm.

Pasadas unas horas vuelve a recidivar el Flutter por lo que se decide tto con BETABLOQUEANTES (Carvedilol), a dosis bajas, entrando en rítmo sinusal.

Se realiza Ecocardiograma : ligera hipertrofia de VI, FEVI 50%.

Alta, al cabo de 9 días, en RITMO SINUSAL. TTo:  SINTRON según pauta de hematología y Carvedilol 6.25 mg (1/2-0-1/2). Control por su MAP + Consulta con Cardiología.

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COMENTARIO:

El FLUTTER AURICULAR es una taquicardia generalmente rítmica de QRS estrecho, producida por una macrorreentrada en la aurícula. Por lo común, la macrorreentrada  es en la aurícula derecha, en sentido de giro antihorario.  Es una arritmia frecuente en individuos con una cardiopatía de base, tal como la hipertensión, cardiopatía isquémica o miocardiopatía, pero puede ocurrir espontáneamente en personas con un corazón sin enfermedades. La frecuencia de la actividad auricular (ondas F) suele ser de 300 x´. Por las propiedades de conducción del nodo A-V, se bloquea un impulso y conduce otro; es decir, se produce bloqueo 2:1 durante la taquicardia, por lo que la frecuencia ventricular suele ser de 150 lat/min. En caso de nodo hiperconductor, el flutter puede ser conducido 1:1 y la frecuencia puede ser de 300 en ventrículo. Una vez tratado o en presencia de nodo A-V con peor capacidad de conducción, el grado de bloqueo puede aumentar a 3:1, 4:1, enlenteciendo la frecuencia ventricular. Si el bloqueo en el nodo es variable, se aprecia ritmo irregular, pero la actividad no es caótica como en el caso de la fibrilación auricular (ondas f: rápidas e irregulares). A veces ante la duda se etiqueta de FIBRILOFLUTTER pero esta entidad no es aceptable.

TIPOS de FLUTTER AURICULAR:

1) Flutter de tipo I con dos subgrupos: antihorario y horario.

2) Flutter de tipo II

1) El ECG del flutter auricular común tipo I con conducción antihoraria, presenta unas características ondas F en forma de dientes de sierra, negativas en cara inferior (II, III, y avF). La oscilación de las ondas F no tienen línea isoeléctrica (sirve para diferenciarlo de las taquicardias auriculares, en las que hay línea isoeléctrica entre las ondas P). Como la macrorreentrada en la aurícula derecha pasa por el istmo cavotricuspídeo, también se denomina flutter ístmico. Normalmente los QRS son rítmicos, a diferencia de la fibrilación auricular (ondas f).

La ablación por catéter del istmo cavotricuspídeo previene el circuito de reentrada y la recurrencia del aleteo auricular.

2) Cuando el sentido de giro en la aurícula derecha es horario, las onda F son positivas en cara inferior.

- En el flutter de tipo II la frecuencia de la ondas F suele ser más alta, no es susceptible de ablación.

* El manejo del Flutter auricular es similar al de la Fibrilación auricular (FA), con algunas puntualizaciones:

1) Control de la frecuencia cardiaca: Betabloqueantes (BB), Calcioantagonistas no dihidropiridínicos (Diltiazem). La Digoxina no es eficaz en el  control de FC durante el ejercicio, solo se indica en pacientes añosos, sedentarios o en pacienes con IC de grado avanzado (NYHA IV).

2) Reversión a ritmo sinusal (RS): cardioversión electrica sincronizada o Cardioversión farmacológica (no se recomienda hacerla de forma ambulatoria). El flutter es más rebelde que la FA a los fármacos, cuando nos dispongamos a utilizar antiarrítmicos  de clase Ic (Flecainida, Propafenona) es siempre mandatorio  asociar un BB debido a la posibilidad de desencadenar una conducción 1:1 a 300 lpm. Estos fármacos están contraindicados en todas las arrítmias ventriculares y en la cardiopatía isquémica, y en general, en cualquier patología estructural cardiaca significativa  especialmente si la función ventricular está alterada.

3) Mantenimiento del RS. La principal diferencia en el manejo del Flutter es que la ablación con catéter se recomienda como primera medida, salvo en un primer episodio bien tolerado.

4) Prevención de tromboembolias. Las indicaciones de anticoagulación/antiagregación por consenso son similares a las de la FA. Salvo episodio aislado con precipitante corregible o contraindicación, se indica anticoagulación crónica en pacientes con algún factor de riesgo elevado de embolia o con más de un factor moderado.

La ADENOSINA IV se utiliza en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares paroxísticas por reentrada.

Previamente a optar por su administración se aconseja realizar maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, maniobras de vasalva, agua fría…), la eficacia de dichas maniobras vagales se estima en torno al 20-30%.

La ADENOSINA es también una herramienta diagnóstica: su efecto inhibitorio de la actividad del nodo AV permite visualizar mejor la actividad auricular: ondas F (Flutter), ondas f (Fibrilación Auricular), ondas P´(Taquicardia Auricular).

* La Adenosina y las maniobras vagales no estan exentas de efectos adversos.

Casos publicados en este Blog en relación con la ADENOSINA:

CASO 4: mujer de 34 años con palpitaciones y sensación de latidos en el cuello

ECG: taquicardia rítmica a 225 x´de QRS estrecho, ST descendido.

Se le administran 6 mg de ADENOSINA en bolo IV y salta a ritmo sinusal

La variabilidad del trazado tiene que ver con el disfoncort producido por la Adenosina su vida media es muy corta y dicho efecto adverso dura muy poco tiempo.

Los “latidos en el cuello” se deben a la contracción ventricular y auricular simultánea.

Juicio Diagnóstico: TSVP por reentrada intranodal

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CASO 26: varón de 60 años con palpitaciones  a 189 x´

ECG: taquicardia rítmica a 189 x´, llamativo descenso de ST.

* En las TSVP (y en la FA rápida): la alteración de la repolarización (ST descendido) es frecuente y no implica necesariamente la presencia de cardiopatía isquémica.

Se le administra ADENOSINA IV 6 mg y posteriormente 12 mg  que no surten efecto.  Tras 20 mg de DILTIAZEM IV entra en ritmo sinusal. ECG:

Juicio Diagnóstico: TSVP por reentrada intranodal

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CASO 160: varón de 80 años con molestia precordial.

ECG: taquicardia rítmica a 139 x´, QRS estrecho, “ondas P retrógradas”

Se le administran 6 mg de Adenosina en bolo IV y salta a RS:

Juicio Diagnóstico: TSVP por reentrada intranodal

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CASO 130: mujer de 83 años con palpitaciones

ECG: Taquicardia rítmica a 163 x´. QRS estrecho. “Ondas P retrógradas”

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Se le administran 6 mg de Adenosina que no son efectivas, se aumenta la dosis a 12 mg

tras LARGAS PAUSAS entra en Ritmo Sinusal. Las tiras de ECG están muy vibradas por eso su trazado está realzado. Este es uno de los motivos por los que se aconseja SIEMPRE monitorización en el uso de la adenosina y un equipo de reanimación cercano.

Juicio Diagnóstico: TSVP por reentrada intranodal

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CASO 104: niño de 3 años con taquicardia a 260 x´

ECG: Taquicardia rítmica de QRS estrecho, muy rápida: 260x´

La Adenosina se puede utilizar en niños. En este caso los pediatras optaron 1º maniobras vagales: “tras inmersión de la cara en agua con hielo, la taquicardia cede pasando a ritmo sinusal”.

Juicio Diagnóstico: TSVP por reentrada

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CASO 132: varón de 14 años con palpitaciones

ECG: taquicardia rítmica a 132 x´QRS estrecho, parece sinusal pero no lo es.

Se deja en observación monitorizado. Al cabo de unos minutos refiere sentirse mareado.

Parece una TV pero no lo es. Se le administran 6 mg y después 12 mg de ADENOSINA:

El efecto de la adenosina permite visualizar los ONDAS F

FLUTTER AURICULAR con bloqueo 2:1. El 2º ECG que impresiona de TV se trata en realidad del mismo Flutter con conducción 1:1 y QRS aberrado (ancho).

Se administra ATENOLOL 25 mg oral. Al cabo de unas horas ECG en Ritmo sinusal:

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CASO 162: varón de 65 años con palpitaciones:

ECG: taquicardia rítmica a 171 x´, QRS estrecho.

Se le administra un bolo de 6 mg de Adenosina IV:

QRS marcados con flechas para diferenciarlos de las ONDAS F del Flutter

Se le admistra AMIODARONA

Flutter con conducción variable (ECG inicial con bloqueo 2:1).

Ingresado en planta al persistir Fc elevada se añade DILTIAZEN IV; se frena la FC y posteriormente salta a rítmo sinusal. Pasadas unas horas el Flutter vuelve a recidivar por lo que se se decide tto con BETABLOQUEANTES (Carvedilol), a dosis bajas, entrando en rítmo sinusal, estable.

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CASO 85: mujer de 63 años en tto con Flecainida por FA paroxistica

ECG: ACxFA con respuesta ventricular a 142 x´.

Se le admistran 300 mg de FLECAINIDA oral y al cabo de unas horas entra en RS:

Posteriormente ante la persistencia de paroxismos de FA se decide tto para el mantenimiento del ritmo sinusal con Flecainida 100 mg/12h.

Pasados unos meses acude por palpitaciones.

ECG: taquicardia rítmica a 199 x, QRS ancho, impresiona de Taquicardia Ventricular:

Se le admistran 6 mg de Adenosina IV. ECG:

El efecto de la Adenosina permite visualizar ONDAS F. No se trata de una Taquicardia Ventricular sino de un FLUTTER con conducción 1:1 y QRS aberrado (ancho). Se le llama Flutter Ic porque es secundario al efecto de la Flecainida: antiarrítmico del grupo Ic.

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CASO 17: varon de 29 años con palpitaciones y sensación de angustia

ECG: taquicardia rítmica a 198 x, QRS ancho, impresiona de Taquicardia Ventricular:

Se le administran 6 mg de ADENOSINA IV y revierte a rítmo sinusal

Diagnosticado inicialmente de TSVP conducida con aberrancia, se realiza Estudio EEF: Taquicardia por haz oculto lateral izdo (?). Ablación NO eficaz.

Al cabo de 3 años se repite EEF: TV de tracto de entrada de VD -> ABLACIÓN eficaz.

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Las Taquicardias supraventriculares se manifiestan en general con QRS ESTRECHO. Pueden también presentar QRS ANCHO:

- en pacientes con BLOQUEOS DE RAMA.

- ABERRANCIA funcional: por FC elevadas, efecto de fármacos o alteraciones iónicas.

- taquicardia supraventricular mediada por vía accesoria con conducción antidrómica. PELIGRO en estos casos al frenar el nodo se puede acelerar la respuesta ventricular.

Existe un grupo de TV idiopáticas que responden a la Adenosina.

Ante una Taquicardia de QRS ANCHO siempre deberemos pensar en TV (acertaremos en el 80% de los casos). En caso de dudas la Adenosina nos puede servir de ayuda. Si se trata de una TV no se verá modificada (con alguna rara excepción).

* Si habeis llegado hasta aquí os merecéis un premio. Saludos.

RELAX: ” Qué bonito cuando me hablas, ay; qué bonito cuando te callas, qué bonito sentir que estás aquí; junto a mí, ay. Qué bonito sería poder volar y a tu lado ponerme yo a cantar; como siempre… lo hacíamos los dos. Qué mi cuerpo no para de notar, que tu alma conmigo siempre está, y que nunca de mi se apartará, ay…”

*Sharon Van Etten: “Your love is killing me : tu amor me está matando”

Varón de 65 años acude por cuadro de astenia, debilidad generalizada (más manifiesta en EEII) y disnea progresiva hasta hacerse de reposo de 2-3 meses de evolución. Refiere también pérdida de apetito con adelgazamiento de unos 10 Kg en el último año.

Antecedentes personales: – Hepatopatía crónica etílica. Ingresado en el 2008 Hemorragia Digestiva Alta: Síndrome de Mallory Weiss. No consumo de alcohol desde hace 2 años. // – Fibrilación auricular persistente en tto con Clopidogrel 75 mg/día.

Exploración general: PA 124/69 mmHg. Fc 62 lpm. Tª 36.5ºC. SO2 99%. Fr 22 rpm. Consciente, ligero deterioro cognitivo. Pálido. Ictericia de piel y mucosas. Taquipnea sin uso de musculatura accesoria. No rigidez de nuca. No ingurgitación yugular. AC: arrítmica con soplo sistólico panfocal. AP: crepitantes bibasales. Abdomen: blando y depresible, sin dolor a la palpación, hepatomegalia de 2 traveses de dedo. EEII: edemas en ambas piernas, sin signos de TVP.

Pruebas complementarias:

* ECG: ACxFA a 109 lpm,  descenso de ST en cara antero-lateral e inferior con  T negativas “asimétricas”. HVI.

* Rx de Tórax: Cardiomegalia sin claros signos de IC.

*ANALÍTICA: (entre paréntesis los valores normales):

- TnT 75 (0-14) / Pro BNP 3566 (0-300) —> SCASEST/IC ??

- Severa ANEMIA MACROCÍTICA: Hematíes 1.200/ Hb 4.9 / Htc 13.6 / VCM 115

Reticulocitos% 2.83 (0.67-1.92) / Reticulocitos absolutos 0.033 (30.4-93.5).

Leucocitos 5.300 con fórmula normal.

- Plaquetopenia 50.000 / Coagulopatía: INR 1.63

- Signos de HEMOLISIS: Bilirrubina total 6.5 / Bilirrubina directa 1.7 / LDH 4224 / Haptoglobina < 0.1 (esquistocitos)

- Función renal normal: Creatinina, Urea e Iones (Cl, Na y K)

- Glucosa 209 (70-110) / Proteinas totales 5.6 (6.6-8.7)

- GPT 47 (0-41)/ GOT 60 (0-37) / GGT 19 (10-71)/ FA 64 (40-129)/ Lipasa 36 (13-60)

- Metabolismo del hierro: Hierro 160 (59-158) / Saturación transferrina 87% (15-50) / Transferrina 126 (200-400) / Ferritina 744 (30-400)

* MORFOLOGÍA, Frotis de sangre periférica:

- Serie roja: macrocitos, policromasia, anisocitosis, poiquilocitosis, dacriocitos, aislados esquistocitos, eliptocitos.

- Serie blanca: presencia de neutrófilos hipersegmentados, pleocariocitos.

- Serie plaquetar: trombopenia confirmada, no se observan agregados

Comentario: el lenguaje de los hematólogos no es fácil de entender y mucho menos para gente descerebrada como nosotros los urgenciólogos (hablo de mí). Cuando vemos una hemoglobina muy baja automáticamente pedimos pruebas cruzadas y pensamos en sangrado. Si el paciente tolera bien su anemia -> en  sangrado crónico, fundamentalmente de origen digestivo o ginecológico si es mujer; otras veces son pacientes ya conocidos con anemias crónicas y transfusiones periódicas. Si el paciente tiene historia de etilismo, como el del caso que se expone, su VCM elevado nos reafirma en su adicción pese que la niegue. En general los alcohólicos minimizan su ingesta, al preguntarles: Cuánto beben? responden: “lo normal”, y después de palparles un hígado agrandado nuestro pensamiento se dirige a la posibilidad de sangrado por varices esofágicas, hipertensión portal.

El paciente tiene una ligera alteración de enzimas hepáticas pero la GGT es normal y eso va a favor de la credibilidad de su abstinencia. No refiere clínica de sangrado: no hematemesis, melenas, ni rectorragia.

Cuestiones:

- Cuál es la causa de su severa anemia? y su trombopenia? y los signos de hemólisis?

La respuesta es relativamente sencilla. Os adelanto que ni la Endoscopia esófago-gastro-duodenal, ni la Colonoscopia que se le realizaron mostraban signos de sangrado, tampoco lesiones neoplásicas.

- Qué otras pruebas confirmarían el diagnóstico?

RELAX: Sharon Van Etten “Magic Chords”; (el video no lo entiendo. Me llama la atención ver como los supuestos muertos, a la deriva del río, se mueven, para no ahogarse):

Continuación: Varón de 65 años acude por cuadro de astenia, debilidad sobre todo en EEII (con disestesias) y disnea progresiva hasta hacerse de reposo de 2-3 meses de evolución. Un familiar indica que ha presentado ideas delirantes en los últimos meses. No sale a la calle desde hace años.

ANALÍTICA

- Severa ANEMIA MACROCÍTICA: Hematíes 1.200/ Hb 4.9 / Htc 13.6 / VCM 115

Reticulocitos% 2.83 (0.67-1.92) / Reticulocitos absolutos 0.033 (30.4-93.5).

Leucocitos 5.300 con fórmula normal.

- Plaquetopenia 50.000 / Coagulopatía: INR 1.63

- Signos de HEMOLISIS: Bilirrubina total 6.5 / Bil. indirecta 4.8 / LDH 4224 / Haptoglobina < 0.1 / Presencia de esquistocitos = hematíes fragmentados.

- Función renal normal: Creatinina, Urea e Iones (Cl, Na y K)

- GPT 47 (0-41)/ GOT 60 (0-37) / GGT y FA normales.

- Metabolismo del hierro: Hierro 160 (59-158) / Saturación transferrina 87% (15-50) / Transferrina 126 (200-400) / Ferritina 744 (30-400)

* FROTIS de SANGRE PERIFÉRICA:

Serie roja: macrocitos, policromasia, anisocitosis, poiquilocitosis, dacriocitos, aislados esquistocitos, eliptocitos.

Serie blanca: presencia de neutrófilos hipersegmentados, pleocariocitos.

Serie plaquetar: trombopenia confirmada, no se observan agregados.

Nota: la presencia de dacriocitos y de pleocariocitos iría a favor de un déficit de B12.

- TSH, T4 y Cortisol normales.

- Vitamina B12 < 30. Folatos 12.3 (normales).

- Marcadores tumorales: Alfa fetoproteina, Ag carcioembrionario y Ca 19.9 normales.

- Autoinmunidad: ANAS positivo a título bajo:1/80. Ac anti DNA, ENAS, ANCAS y Ac anti PR3 negativo. Ac anti célula parietal gástrica negativo. Ac anti factor intríseco positivo 58.04 (0-6).

GASTROSCOPIA: ATROFIA de los pliegues gástricos. Se biopsia el antro y el cuerpo. Biopsia de antro: transición a mucosa oxíntica. Leve inflamación crónica superficial y profunda. Biopsia de cuerpo: METAPLASIA INTESTINAL MASIVA (9/10 partes del volumen remitido). ATROFIA. No displasia.

TRATAMIENTO, evolución:

- Transfusión de 6 concentrados de hematíes.

- O2 y Furosemida con mejoría de los datos de fallo cardiaco así como de las alteraciones de la repolarización del ECG presentes al ingreso.

* ECOCARDIOGRAMA: Hipertrofia ventricular leve con función ventricular conservada (FE 80%), Función diastólica no valorable en FA. Función segmentaria normal.

- Vit. B12 intramuscular durante 7 días.

* Consulta con Hematología: se realiza MIELOGRAMA: sin datos de displasia.  Estiman que la bicitopenia pudiera ser de origen mixto: déficit de B12 + autoinmune

- Plaquetopenia severa (hasta 19.000), ante la sospecha de origen autoinmune se inicia tratamiento con PREDNISOLONA con mejoría progresiva de cifras de plaquetas.

- Al normalizarse cifra de plaquetas se inicia tto con SINTROM (ACxFA con CHADSVasc 2)

* Traslado a media estancia para continuar tratamiento con CORTICOIDES IV y con B12 intramuscular y completar estudio mental por Psiquiatría.

Comentario: estimados MIR estaría bien que repasarais una vez más los algoritmos de las ANEMIAS. Batería de pruebas a realizar -> interpretación de las mismas. Pautas de tratamiento. Criterios de derivación, etc…

Preámbulo: El SÍNCOPE con el esfuerzo sugiere un origen cardiogénico: Arritmias, Cardiopatía isquémica, Miocardiopatía hipertrófica obstructiva, Estenosis aórtica, etc…

Otros marcadores de RIESGO del sincope: ausencia de Pródromos, síncope en decúbito, Edad>65 años, Cardiopatía estructural, Palpitaciones (taquiarritmia), ECG anómalo (Bloqueos, Preexcitación-WPW, QT largo o corto, S. Brugada, etc.), antecedentes familiares de muerte súbita (genética), Anemia (hemorragia interna), Disnea (TEP), Hipotensión mantenida (Shock), déficit neurológico (SNC), etc.

El FLUTTER  AURICULAR es una arritmia relativamente frecuente no siempre fácil de identificar. Se diferencian varios tipos de Flutter, el más COMÚN es el tipo I, debido a una macro-reentrada en la aurícula derecha, en sentido de giro antihorario que pasa por el istmo cavotricuspídeo; ECG: ondas F, negativas en cara inferior, a una frecuencia de +/- 300 pm. con una respuesta ventricular, en casos de bloqueo AV 2:1, de +/- 15o pm. Si el sentido de giro es horario las ondas F, serán positivas en cara inferior. En el Flutter de tipo II el circuito de reentrada no pasa por el istmo.

Es una arritmia frecuente en individuos con cardiopatía de base, tal como la HTA, C. Isquémica o Miocardiopatía, pero puede ocurrir espontáneamente en personas con un corazón sin enfermedades. En este caso se trata de un joven de 15 años sin cardiopatía.

CASO 132 (2ª): Varón de 15 años, deportista de competición (atletismo y fútbol), practicando ejercicio presenta mareo con sensación de palpitaciones y desvanecimiento con pérdida de conocimiento. Avisan a Emergencias que documenta taquicardia rítmica de QRS ancho a 260 pm que revierte a ritmo sinusal tras cardioversión eléctrica sincronizada.

CASO 132 (1ª parte): En Marzo-2014 este joven fue atendido por un episodio similar. A su llegada acudió recuperado salvo la persistencia, en reposo, de taquicardia rítmica de QRS estrecho a 132 lpm, ECG:

Parece una taquicardia sinusal pero no lo es. Se deja en observación monitorizado. Al cabo de unos minutos presenta nuevamente mareo y palpitaciones. ECG: taquicardia rítmica de QRS ancho a 261 lpm, parece una TV ; es un Flutter con conducción 1:1 y QRS aberrado:

Se le administra un bolo de 6 mg de ADENOSINA y posteriormente de 12 mg. El efecto de la Adenosina permite visualizar ondas F de Flutter a  260 x´. Tira de ECG:

Posteriormente-> ECG similar al inicial, Flutter auricular con bloqueo 2:1, Fc a 138 lpm:

Se administra ATENOLOL 25 mg oral. Al cabo de unas horas -> ECG en Ritmo sinusal:

Se le realizó ECOCARDIOGRAMA y PRUEBA de ESFUERZO normales, RM con dudosa zona de captación septal de dudoso origen isquémico -> el TAC coronario normal. Quedó pendiente de EEF. Desde Marzo nuestro joven ha estado asintomático.

(2ª parte): Tras el nuevo episodio de síncope con el esfuerzo, en Sep-2014, se realiza ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO: se introducen catéteres 6, 7 y 8 F por vena femoral derecha y se sitúan en Sc, aurícula y sobre el istmo cavotricuspideo. Con sobreestimulación desde el seno coronario se induce de forma reproducible flutter auricular antihorario. Se reconstruye la aurícula derecha mediante sistema NavX. Se practican ablaciones lineales sobre el istmo durante flutter consiguiendo paso a ritmo sinusal. Se continúan las aplicaciones hasta la desaparición de las señales focales. Posteriormente, se comprueba bloqueo bidireccional del istmo y la imposibilidad de la inducción de flutter auricular.

A día de hoy, tras la ABLACIÓN DEL ISTMO, nuestro joven paciente se encuentra asintomático y se ha reincorporado a su actividad deportiva sin problemas.

Preámbulo: En primer lugar desearos a todos unas FELICES PASCUAS y un PRÓSPERO AÑO NUEVO y en especial a aquell@s compañer@s que les toque estar de GUARDIA en estos días. Es difícil mantenerse al margen de fechas tan entrañables: reuniones familiares, reencuentros, comidas, cenas, cotillones, recuerdos de nuestras experiencias vividas de niños, regalos, emotividad encendida…

En Urgencias la puerta esta abierta día y noche, días laborales, sábados y festivos. !vaya corriente¡. Y detrás de la puerta  alguien debe recoger los desperfectos de tanta comida y cena, de tanta emotividad encendida. Nuestra vida social se ve enfrentada a nuestra actividad profesional. La enfermedad no coge fiesta estos días.

CASO 163: Varón de 45 años acude por episodio de dolor epigástrico.

Antecedentes personales: Hipercolesterolemia en tto con Simvastatina 20 mg. Gastritis en tto con Omeprazol 20 mg.

Enfermedad actual: esta mañana, mientras trabajaba, comienza con dolor epigástrico irradiado a región retroesternal que cede en reposo. Acude a su Centro de Salud donde no se objetivan alteraciones en el EKG realizado sin dolor. Tras volver al trabajo reaparece la clínica descrita acompañada de sudoración profusa por lo que acude a Urgencias del H Bidasoa al mediodía (14:40).

Exploración general:   PA 172/85 mmHg. Fc 89 lpm. Tª 36ºC. SO2 98%. Buen estado general, bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. No IY. ACP: normal. Abdomen: blando sin dolor ni defensa. Resto de la exploración anodina.

Pruebas complentarias: ECG: RS a 79 x´, Bloqueo incompleto de rama derecha (QRS 110), sin alteraciones de la repolarización:

Rx de Tórax AP y L: normal.

Analítica: Troponina T 47; CK 128; CK-MB 2.6 / Resto normal

Tratamiento en urgencias y evolución: Omeprazol IV. AAS 250 mg oral. 2 pufss de Nitroglicerina sl. Lorazepam oral. Se deja en observación a la espera de nueva determinación de enzimas cardiacas (TnT/ CK/ CK-MB).

- Pasadas 4 horas (18:45) avisa por dolor centrotorácico opresivo, con gran malestar general e inquietud seguido de pérdida de conciencia. No respira, no responde a estímulos. Se objetiva FIBRILACIÓN VENTRICULAR se inician maniobras de RCP y se aplica descarga bifásica a 200 Julios, recuperando pulso y nivel de conciencia. PA 130/96 mmHg.

ECG posterior (18:49): RS, lesión subepicárdica en cara anterior: elevación de ST (V1-V4):

Tras su recuperación, se administra Prasugrel 60 mg oral, Morfina en bolos de 2 mg IV  y perfusión de NTG a 25 ml/h. Sigue con dolor. Se traslada al Sº de Hemodinámica del HUDonostia, para realización de ANGIOPLASTIA PRIMARIA.

H.U.Donostia: Coronariografía: FE calculada de 55% con hipoquinesia en cara anterolateral y apical. EAC monovaso con lesión en DA medial del 100%. Tras ACTP, se implanta STENT farmacoactivo. Evolución favorable.

Juicio diagnóstico: SCACEST. IAM ANTERIOR. FIBRILACIÓN VENTRICULAR 1ª -> cardioversión eléctrica exitosa. Angioplastia primaria sobre lesión en DA medial. Implantación de Stent farmacoactivo. FEVI 55%.

Comentario: la MIR Ana Renfigo al comentarme el caso, le llamaba la atención lo anodino del EKG inicial, con enzimas en zona gris y el cataclismo posterior. Juanmari Iñiguez (FEA de Urgencias) no dudó a la vista del trazado de FV en darle un calambrazo al paciente e iniciar paralelamente maniobras de RCP. Mi enhorabuena a los dos y a todo el equipo de URGENCIAS BIDASOA!

La mayoría de los partos de la zona del Bidasoa se atienden en el H.U.Donostia.

Pero a veces, como en esta pasada nochebuena, ocurre que el parto está tan avanzado que es una temeridad el traslado a Donosti. Me viene a la cabeza aquello de “traigan sábanas limpias y agua caliente!”. Afortunadamente hay compañeros con más recursos.

Hubiera preferido mostrar la cara de la mamá, su sonrisa reluciente, la mirada a su bebé. Para respetar la confidencialidad se la he tapado.

ZORIONAK EQUIPO, sois geniales!

Preámbulo:

El cannabis y la cocaína son las drogas ilegales más consumidas en nuestro entorno.

La primera receta de la COCA-COLA contenía extractos de hojas de coca (9 mg por vaso), pero en 1903 se eliminó al descubrirse su potencial adictivo y se sustituyó el contenido de coca por cafeína.

La COCAÍNA produce: incremento del tono vital y de la energía, disminución del apetito, aumento del rendimiento intelectual y físico….Oh!  maravillosa!…

….produce: insomnio, agitación psicomotriz, delirio de grandeza, psicosis paranoide, HTA -> emergencia hipertensiva, taquicardia -> arritmia, vasoconstricción -> cardiopatía isquémica, ictus…etc.

… produce: ADICCIÓN…. Sigmund Freud la utilizó para deshabituar a sus pacientes adictos a la morfina/heroina (año 1884). Freud en 1889, siendo usuario habitual de cocaína, publicó su obra “La interpretación de los sueños”.

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CASO 164: Varón de 41 años acude por presentar desde hace 4 horas, estando en reposo,  dolor epigástrico irradiado a zona centrotorácica y dorso-lumbar, de intensidad progresivamente en aumento, acompañado de sudoración profusa y mareo.

Antecedentes personales:  HTA sin tto. No DM ni dislipemia. No tto habitual. Fumador de 30 cig/día. Refiere consumir ocasionalmente cocaína pero hoy no.

Exploración general: PA 245/132 mmHg. Fc 74 lpm. SO2 98%. Fr 20 rpm. Tª 36ºC. Muy afectado por el dolor. Consciente y orientado. Bien hidratado y perfundido. Taquipnea sin aumento de trabajo respiratorio. Coloración normal. No rigidez de nuca. No IY. AC: rítmica sin soplos ni extratonos. AP: normal. Abdomen: blando y depresible sin dolor ni defensa, sin masas ni visceromegalias. EEII: No edemas ni signos de TVP. Pulsos periféricos presentes y simétricos.

Pruebas complementarias:

* Analítica: Hemograma normal / Bioquímica normal (TnT 16)/ Orina-> Uri-Cannabis POSITIVO, Uri-metabolitos de Cocaína POSITIVO.

*Rx de Tórax: sin alteraciones significativas.

* ECG:

Tratamiento recibido en Urgencias:

- Fentanilo 15 mcg IV; Morfina 10 mg IV; -> persiste dolor.

- Diazepam 10 mg IV

- Nitroglicerina: 2 puffs SL -> ECG sin cambios.

- AAS 250 mg oral; Pantoprazol 40 mg IV.

Pasado unos 15 minutos, sigue con dolor. PA 220/110 mmHg. ECG sin cambios.

* La Dra Elena Cossío (R4), atendió al paciente, hace unos días. Le dejo a ella que nos aclare las dudas: cuánto tiempo se mantienen los metabolitos de cocaína postivos en orina después de su consumo? por qué los betabloqueantes no se indican en casos de intoxicación por cocaína?). Estimada Elena infórmanos del desenlace.

RELAX:  Eric Clapton ->“Cocaine“ es una canción que está en contra de las drogas, y no a favor, como mucha gente piensa. (no lo tengo claro)

Continuación del caso 164: Varón de 48 años, HTA sin tto, consumidor ocasional de cocaína, refiere intenso dolor torácico irradiado a región dorso lumbar. Muy afectado por el dolor. PA 245/132 mmHg. ECG: ritmo sinusal, HVI con signos de sobrecarga sistólica.

AngioTAC de AORTA: DISECCIÓN AÓRTICA tipo B, que se origina inmediatamente distal al origen de la art subclavia izda y se extiende hasta la porción distal de ambas arterias iliacas comunes, afectando el origen de la arteria iliaca externa derecha. La disección se extiende a la arteria renal izquierda y  afecta al origen de la arteria renal superior derecha (existen 2 arterias renales derechas).

- Se inicia perfusión de Nitroprusiato (50mg en 500 cc SF) en dosis crecientes hasta 16 ml/h.  TA 188/106 mmHg, dolor controlado con Fentanilo IV. Traslado a H.U.Donostia CMI. Allí se añade Labetalol en bolos de 50 mg IV hasta normalizar la TA (125/65).

Valorado por Cirugía Vascular al revisar las imágenes, observan que el origen de la arteria subclavia izquierda esta también comprometido por la disección. Se plantean diferentes opciones:

1) Endoprótesis habitual: se descarta dado que el origen de la disección se encuentra a nivel de subclavia izda y quedaría cerrado el tronco braquicefálico izdo

2) Fenestración por vía abdominal: destruir el tabique que separa ambas luces: verdadera-falsa convirtiéndola en luz única. Se desestima por al riesgo quirúrgico.

3) Bypass de troncos supraórticos a Ao descendente y colocar posteriormente endoprótesis. Se descarta por riesgo de rotura de Ao ascendente.

4) Se considera como 1ª opción: Colocación de Prótesis Evita (precisa de bomba estracorpórea) -> el paciente rechaza someterse a dicha IQ.

Comentario: entiendo que el día de Nochevieja no es el más indicado para profundizar en temas tan complejos. Pero la enfermedad no coge fiesta.

Abordaje en urgencias de una disección de aórtica: El tratamiento inicial de la disección de la aorta consiste en controlar la presión arterial y el dolor. La afectación de la aorta ascendente requiere cirugía, mientras que la disección de la aorta descendente precisa abordaje médico en ausencia de complicaciones.

Clasificación de Stanford: TIPO A = afectación de aorta ascendente. TIPO B: No afectación de Ao ascendente, solo afectación de Ao descendente.

La Disección de Aorta ascendente = TIPO A de Stanford puede extenderse a Ao descendente = Debakey TIPO I. Si solo esta afectada la Ao ascendente = Debakey TIPO II.

Si solo está afectada la Ao descendente = TIPO B de Stanford o Debakey TIPO III.

* OTROS CASOS de PATOLOGÍA AÓRTICA publicados en es Blog:

- CASO 65: ANEURISMA DISECANTE DE AORTA TIPO I.

- CASO 21: Mujer de 83 años, DISECCIÓN AORTA ASCENDENTE

- CASO 108: Rotura ANEURISMA AORTA ABDOMINAL.

- CASO 122: Gran ANEURISMA de CAYADO AÓRTICO

- CASO 72: ANEURISMA de AORTA MICÓTICO

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* FELIZ AÑO NUEVO. Intentad evitar los TÓXICOS: drogas ilegales; tabaco, alcohol, grasas saturadas; discusiones, enfados….vuestro cuerpo os lo agradecerá.

Josu Abecia.

Hace un año por estas fechas vi una estrella fugaz. Me quedé tan fascinado que se me olvidó pedir un deseo. Cuadrántidas: estrellas fugaces:

“Un meteoro de las Cuadrántidas.  Fuente: Jimmy Westlake /NASA.”

Los duendes de las estadísticas de WordPress.com prepararon un informe sobre el año 2014 de este blog.

Aquí hay un extracto:

El Museo del Louvre tiene 8.5 millones de visitantes por año. Este blog fue visto cerca de 260.000 veces en 2014. Si fuese una exposición en el Museo del Louvre, se precisarían alrededor de 11 días para que toda esa gente la visitase.

Haz click para ver el reporte completo.

Varón de 64 años refiere dolor centrotorácico opresivo irradiado a ESI con disnea asociada de una hora de evolución, de inicio en reposo.

Antecedentes personales: Exfumador. HTA en tto con Valsartán 160 mg, Hidroclorotiazida 25 mg y Nifedipino 30 mg /día.

Exploración general: PA 187/90 mmHg. Fc 62 lpm. SO2 94%. Buen estado general, Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, Normocoloración cutaneo-mucosa. Eupneico en reposo. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen y EEII anodino.

Pruebas complementarias:

Analítica sin alteraciones (Troponina T, CK y CK-MB normales).

Rx Tórax: no cardiomegalia ni signos de fallo cardiaco.

ECG: ritmo sinusal a 57 x´, HVI según criterios de Sokolov, Descenso generalizado de ST (anterolateral e inferior) con elevación de ST en aVR.

Este ECG no corresponde al del paciente pero es muy similar. Fuente: CARDIOTECA.

Diagnóstico probable: SCASEST de localización????

Tratamiento en Urgencias:

- AAS 300 mg oral.

- 2 Pufss s.l. de SOLINITRINA -> su dolor se alivia pero curiosamente el descenso de ST en el ECG se hace más llamativo. Se inicia perfusión de SLN a dosis bajas.

- Clopidogrel 300 mg oral. (DOBLE ANTIAGREGACIÓN)

- Tras valorar la escala de GRACE anticoagulación con -Enoxaparina 80 mg (1 mg/Kg) S.C.

- Se traslada en ambulancia medicalizada a UCI de H U Donostia.

* Evolución: tras mejoría parcial vuelve a presentar episodios de angina acompañados de sudoración profusa. Se realiza Coronariografía urgente: EAC TCI + trivaso. Disfunción VI moderada a expensas de hipocinesia difusa. Dada la inestabilidad del paciente se coloca BcPIAo (balón de contrapulsación aórtico) y se traslada a Cirugía Cardiaca.

Comentario: TCI= TRONCO COMÚN IZQUIERDO: inicio de la arteria coronaria izquierda antes de bifurcarse en la DESCENDENTE ANTERIOR y en la CIRCUNFLEJA. La estenosis del TCI crea dudas ante el abordaje ACTP-STENT, versus, Cirugía BYPASS.      El ECG muestra ST descendido en más de 8 derivaciones y ST elevado en aVR.

El paciente acudió hace 10 días, cerca del cambio de guardia y se lo entregué a la Dra. Ainhoa Solla. Tengo que reconocer que no me cuadraba la localización de su lesión y no me percaté del ascenso de ST en aVR . Ainhoa, me mostró en el año 2011, un ECG con afectación de TCI con un desenlace fatal: CASO  67 - ECG: ST descendido en cara anterior e inferior, ST elevado en aVR (en este caso también elevado en aVL?)

La atención en consulta de Primaria del SCA crea alarma.

Historia clínica resumida, intentar identificar la hora de inicio de los síntomas.

ECG, si es normal o dudoso repetir al cabo de unos minutos. La telemetría nos permitirá, enviar las imágenes del ECG y consultar con otros servicios más especializados.

No olvidar nunca administrar AAS (200/300 mg) si no existe contraindicación (Ia).

Para aliviar el dolor: NTG (respetando sus limitaciones: TAS<90 mmHg, Fc<50 lpm, Fc >100 lpm; ingesta previa de Inhibidores de la Fosfodiesterasa-5 -Sildenafilo…) + Mórficos en bolos IV; No usar AINES. Añadir Benzodiacepinas si precisa.

Tener continuamente monitorizado al paciente, con un desfibrilador cerca. Trasladar al paciente (en AMBULANCIA MEDICALIZADA) a un centro adecuado. (difícil).

El Monte del Templo o Explanada de las Mezquitas está en Jerusalén. Es el lugar más sagrado del judaísmo, ya que en el Monte Moria se sitúa la historia bíblica del sacrificio de Isaac. El lugar  fue elegido por el rey David para construir un santuario que albergara el objeto más sagrado del judaísmo, el Arca del Pacto. Las obras fueron acabadas más tarde por Salomón. El Templo de Salomón fue profanado y destruido por Nabucodonosor II en el 586 a. C., dando inicio al exilio judío a Babilonia. Unos años después se reconstruyó el Segundo Templo, que volvió a ser destruido en el 70 d. C. por los romanos, con la excepción del muro occidental, conocido como Muro de las Lamentaciones, que aún se conserva. Según ciertas ramas de la ortodoxia judía, los judíos no deben penetrar en el Monte del Templo porque podrían, sin querer, violar el sancta sanctorum del desaparecido templo, es decir, la zona del mismo cuya entrada solo estaba permitida, al sumo sacerdote.

En la explanada se encuentran también dos de los templos más importantes del islam: la Mezquita de Al-Aqsa, la cúpula “plateada”, y el Domo de la Roca la cúpula de oro, construidas ambas en el siglo VII. La segunda debe su nombre a que alberga en su interior la que —según la tradición islámica— es la piedra sobre la que Abraham se dispuso a sacrificar a su hijo (Ismael, y no Isaac, según el Corán); desde esa misma piedra fue elevado Mahoma al cielo, dice la tradición musulmana. Actualmente, la explanada es uno de los lugares sagrados más disputados del mundo.

Visto lo ocurrido en el semanario Charlie Hebdo da miedo posicionarse sobre el tema. En el Bidasoa no somos apolíticos, tenemos nuestras convicciones, la mayoría somos católicos y algunos somos ateos convencidos. No nos gusta hacer comentarios sobre cuestiones políticas.

En este caso, personalmente me siento obligado a mostrar mi rechazo.

Me encanta la ironía, los chistes, la libertad de opinión (todas), el respeto a la vida (incluida las de los activistas). Me asusta el ultraje, la inmolación recompensado con la vida eterna después de muerto.

OJALÁ (si Dios, Yahveh o Alá lo quisieran) no se vuelva a repetir.

Varón de 65 años acude por cuadro de astenia, debilidad generalizada (más manifiesta en EEII) y disnea progresiva hasta hacerse de reposo de 2-3 meses de evolución. Refiere también pérdida de apetito con adelgazamiento de unos 10 Kg en el último año.

Antecedentes personales: – Hepatopatía crónica etílica. Ingresado en el 2008 Hemorragia Digestiva Alta: Síndrome de Mallory Weiss. No consumo de alcohol desde hace 2 años. // – Fibrilación auricular persistente en tto con Clopidogrel 75 mg/día.

Exploración general: PA 124/69 mmHg. Fc 62 lpm. Tª 36.5ºC. SO2 99%. Fr 22 rpm. Consciente, ligero deterioro cognitivo. Pálido. Ictericia de piel y mucosas. Taquipnea sin uso de musculatura accesoria. No rigidez de nuca. Ingurgitación yugular +/+++. AC: arrítmica con soplo sistólico panfocal. AP: crepitantes bibasales. Abdomen: blando y depresible, sin dolor a la palpación, hepatomegalia de 2 traveses de dedo. EEII: edemas en ambas piernas, sin signos de TVP.

Pruebas complementarias:

* ECG: ACxFA a 109 lpm,  descenso de ST en cara antero-lateral e inferior con  T negativas “asimétricas”. HVI.

* Rx de Tórax: Cardiomegalia. Redistribución vascular. Pinzamiento de ambos senos costofrénicos con pequeño derrame pleural bilateral (detecto por ecografía).

*ANALÍTICA: (entre paréntesis los valores normales):

- TnT 75 (0-14) / Pro BNP 3566 (0-300) —> SCASEST/IC ??

- Severa ANEMIA MACROCÍTICA: Hematíes 1.200/ Hb 4.9 / Htc 13.6 / VCM 115

Reticulocitos% 2.83 (0.67-1.92) / Reticulocitos absolutos 0.033 (30.4-93.5).

Leucocitos 5.300 con fórmula normal.

- Plaquetopenia 50.000 / Coagulopatía: INR 1.63

- Signos de HEMOLISIS: Bilirrubina total 6.5 / Bilirrubina directa 1.7 / LDH 4224 / Haptoglobina < 0.1 (esquistocitos)

- Función renal normal: Creatinina, Urea e Iones (Cl, Na y K)

- Glucosa 209 (70-110) / Proteinas totales 5.6 (6.6-8.7)

- GPT 47 (0-41)/ GOT 60 (0-37) / GGT 19 (10-71)/ FA 64 (40-129)/ Lipasa 36 (13-60)

- Metabolismo del hierro: Hierro 160 (59-158) / Saturación transferrina 87% (15-50) / Transferrina 126 (200-400) / Ferritina 744 (30-400)

* MORFOLOGÍA, Frotis de sangre periférica:

- Serie roja: macrocitos, policromasia, anisocitosis, poiquilocitosis, dacriocitos, aislados esquistocitos, eliptocitos.

- Serie blanca: presencia de neutrófilos hipersegmentados, pleocariocitos.

- Serie plaquetar: trombopenia confirmada, no se observan agregados

Comentario: el lenguaje de los hematólogos no es fácil de entender (al menos para de mí). En urgencias cuando vemos una hemoglobina muy baja automáticamente pedimos pruebas cruzadas y pensamos en sangrado. Si el paciente tolera bien su anemia -> en  sangrado crónico, fundamentalmente de origen digestivo o ginecológico si es mujer; otras veces son pacientes ya conocidos con anemias crónicas y transfusiones periódicas. Si el paciente tiene historia de etilismo, como el del caso que se expone, su VCM elevado nos reafirma en su adicción pese que la niegue. En general los alcohólicos minimizan su ingesta, al preguntarles: Cuánto beben? responden: “lo normal”, y después de palparles un hígado agrandado nuestro pensamiento se dirige a la posibilidad de sangrado por varices esofágicas, hipertensión portal.

El paciente tiene una ligera alteración de enzimas hepáticas pero la GGT es normal y eso va a favor de la credibilidad de su abstinencia. No refiere clínica de sangrado: no hematemesis, melenas, ni rectorragia.

Cuestiones:

- Cuál es la causa de su severa anemia? y su trombopenia? y los signos de hemólisis?

La respuesta es relativamente sencilla. Os adelanto que ni la Endoscopia esófago-gastro-duodenal, ni la Colonoscopia que se le realizaron mostraban signos de sangrado, tampoco lesiones neoplásicas.

- Qué otras pruebas confirmarían el diagnóstico?

CONTINUACIÓN del caso

El Monte del Templo o Explanada de las Mezquitas está en Jerusalén. Es un lugar sagrado para el judaísmo, ya que en el Monte Moria se sitúa la historia bíblica del sacrificio de Isaac. El lugar fue elegido por el rey David para construir un santuario que albergara el objeto más sagrado del judaísmo, el Arca de la Alianza. Las obras fueron acabadas más tarde por Salomón. El Templo de Salomón fue profanado y destruido por Nabucodonosor II en el 586 a. C., dando inicio al exilio judío a Babilonia. Unos años después se reconstruyó el Segundo Templo, que volvió a ser destruido en el 70 d. C. por los romanos, con la excepción del muro occidental, conocido como Muro de las Lamentaciones, que aún se conserva. Según ciertas ramas de la ortodoxia judía, los judíos no deben penetrar en el Monte del Templo porque podrían, sin querer, violar el sancta sanctorum del desaparecido templo, es decir, la zona del mismo cuya entrada solo estaba permitida, al sumo sacerdote.

En la explanada se encuentran también dos de los templos más importantes del islam: la Mezquita de Al-Aqsa, la cúpula “plateada”, y el Domo de la Roca la cúpula de oro, construidas ambas en el siglo VII. La segunda debe su nombre a que alberga en su interior la que —según la tradición islámica— es la piedra sobre la que Abraham se dispuso a sacrificar a su hijo (Ismael, y no Isaac, según el Corán); desde esa misma piedra fue elevado Mahoma al cielo, dice la tradición musulmana. Actualmente, la explanada es uno de los lugares sagrados más disputados del mundo.

Visto lo ocurrido en el semanario Charlie Hebdo da miedo posicionarse sobre el tema. En el Bidasoa no somos apolíticos, tenemos nuestras convicciones, la mayoría somos católicos, algunos somos ateos y otros agnósticos. No nos gusta hacer comentarios sobre cuestiones políticas. Mejor en otros foros.

En este caso, personalmente me siento obligado a mostrar mi rechazo.

Me encanta la ironía, los chistes, la libertad de opinión (todas), el respeto a la vida (incluida las de los activistas). Asusta la violencia, la inmolación recompensada con el paraíso en la vida eterna.

OJALÁ (si Dios, Yahveh o Alá lo quisieran) no se vuelva a repetir.

Mujer de 57 años refiere dolor en hemitórax derecho que le ha despertado estando dormida, hace 1 hora y media.

Antecedentes personales: HTA e Hipercolesterolemia en tto con Valsartan 160mg. Amlodipino 5 mg. Hidroclorotiazida 25 mg. y Simvastatina 20 mg / 24 horas.

Exploración general: PA 166/101 mmHg. Fc 83 lpm. Tª 36ºC. SO2 100%. Buen estado general, Bien perfundida e hidratada. Eupneica en reposo. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen y EE: normales.

Exploraciones complementarias:

- Analítica normal (incluidas enzimas cardiacas).

- Rx Tórax: no cardiomegalia ni signos de fallo cardiaco.

- ECG: ritmo sinusal, elevación de ST de 1 mm en cara inferior (II, III y aVF):

Juicio diagnóstico: SCACEST cara inferior, Killip I. -> se decide FIBRINOLISIS.

Tratamiento recibido en urgencias:

- AAS 250 mg oral

- NITROGLICERINA 2 puffs sublingual -> ECG sin cambios. PA 145/85

- MORFINA en bolos de 2 mg IV hasta un total de 6 mg.-> control parcial del dolor.

- CLOPIGOGREL 300 mg oral. (DOBLE ANTIAGREGACIÓN).

- ENOXAPARINA 30 mg IV

- TECNETEPLASA 7000 UI. (FIBRINOLISIS con TNK)

- ENOXAPARINA 60 mg SC.

* Se comenta el caso con H.U. Donostia y se decide su traslado.

- Estando monitorizada, a la espera de la ambulancia medicalizada, pasados 70 minutos desde el inicio de la fibrinolisis, la paciente refiere sensación de malestar general y mareo inespecífico. Tira de ECG (en palas):

Son rachas autolimitadas de ritmo sin P con QRS de morfología diferente. -> RIVA?

Al cabo de unos minutos cede el dolor y se normaliza el ST en el ECG:

Ingresada en UCI presenta angina post-IAM. Se realiza Coronariografía: Enfermedad Arterial Coronaria monovaso con afectación de la Circunfleja (lesión del 70% a nivel del segmento medial de la 2ª Marginal Obtusa). Lo que se describe como placa en 2ª Marginal es una DISECCIÓN espontanea con flujo TIMI 3. Fracción de eyección calculada en un 75% a pesar de hipocinesia moderada diafragmática.

Comentario: tuvimos la sensación de que la Fibrinolisis había sido eficaz e interpretamos las alteraciones en el ECG como arritmias de reperfusión (RIVA: ritmo idioventricular acelerado) pero al ver el informe de la coronariografía me quedan dudas sobre el beneficio de la fibrinolisis actuando sobre una arteria coronaria rota, diseccionada de forma espontanea.

Mujer de 78 años acude en Agosto-2014 por palpitaciones de 3 horas de evolución, sin dolor torácico, disnea, ni otra sintamotología asociada.

Antecedentes personales: HTA, episodios previos de FA paroxística. TTO actual: Irbesartan 160 mg y Sintrom (Acenocumarol) según pauta.

Exploración general: PA 139/88 mmHg. Fc 119 lpm  Tª 36.6ºC. SO2 95% Buen estado general. AC: arrítmica, soplo sistólico en foco aórtico II/VI. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

* ECG: AC xFA a 117 lpm, con mínimo descenso de ST generalizado:

* Rx Tórax: Cardiomegalia sin signos de fallo cardiaco.

* Analítica:  Glucosa 130; TnT 15.9; INR 2.19; sin otras alteraciones.

- Se deja monitorizada en observación y revierte espontáneamente a ritmo sinusal, ECG:

- Remitida a CCEE de Cardiología se indica tto con Flecainida 100 mg/12h para mantenimiento de ritmo.

*En Octubre-2014 vuelve a Urgencia por nuevo episodio de palpitaciones, de 2 horas de evolución. Su ECG es diferente:

-Rx Tórax y Analítica sin alteraciones.

* Las taquicardias de QRS ancho nos ponen de los nervios. Tira de ritmo de ECG:

La paciente tiene buen estado general, está incómoda con las palpitaciones pero eso mismo le ha ocurrido otras veces, está asustada al ver la cara de los médicos que la atienden (en su cabeza está que una taquicardia de QRS ancho es una TV hasta que no se demuestre lo contrario, pero es arrítmica, rachas de QRS ancho alternando con otras de QRS estrecho).

QUÉ HACEMOS CON NUESTRA PACIENTE?

- Probamos con ADENOSINA en bolo? -> NO , mejor no.

- Administramos una carga de FLECAINIDA de 300 mg? -> casi que NO.

- AMIODARONA en perfusión (“si la arritmia te acojona ponle amiodarona” o “si no sabes lo que es ponle Trangorex”)

- PROCAINAMIDA en bolos?

- MAGNESIO IV?

- CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA?

- No sé. A alguno de Vds se le ocurre algo?

Continuación : Mujer de 78 años, con episodios previos de FA paroxística en tto con Flecainida  y  Acenocumarol, refiere palpitaciones de 2 horas de evolución.ECG:

Tras administrar FLECAINIDA 300 mg oral, su ECG es extraño:

Comentario: La TV se manifiesta como taquicardia RÍTMICA de QRS ancho (podemos encontrar intercalados latidos de captura, latidos de fusión, disociación AV… que confirman su origen ventricular). Algunos tipos de TV se muestran arrítmicos: TV catecolaminérgica, Torsades de Pointes. El ECG que se muestra: parecen rachas de TVNS pero NO es rítmica.

La FIBRILACIÓN AURICULAR es una de las arritmias más frecuentes. Irregularmente irregular. La mayoría de las veces se manifiesta con QRS estrecho salvo en pacientes con bloqueo de rama previo. En los raros casos de FA conducida por una vía accesoria se manifestará con un QRS ancho muy rápido e irregular en el que a veces se puede identificar la onda delta (WPW). La aberrancia del QRS puede deberse a alteraciones iónicas, a efectos de fármacos, etc…

La FLECAINIDA se utiliza frecuentemente en los episodios de FA paroxística: cardioversión farmacológica y en la prevención de recaídas, mantenimiento del ritmo sinusal. Descartando previamente la presencia de CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL: historia previa de Insuficiencia Cardiaca, FEVI disminuida, cardiopatía isquémica o de otros tipos, alteraciones en la conducción, etc, etc…

La flecainida es un anti-arrítmico estabilizador de membrana, de la categoría IC, al ser un potente inhibidor de los canales rápidos de sodio, disminuye el pico del potencial de acción, ralentiza significativamente la conducción en el haz de His-Purkinje y puede producir un ensanchamiento del complejo QRS. Los intervalos PR, y QT pueden también prolongarse. Debido a sus efectos inotrópicos negativos y un cierto riesgo de pro-arritmias, se debe evitar su uso en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, infarto de miocardio o historia de miocardio con disfunción del ventrículo izquierdo > 30%. Los anti-arrítmicos de la clase I suelen prolongar el QT y producir arritmias ventriculares, por lo que se debe evitar el uso concomitante de dos anti-arrítmicos. La Flecainida esta contraindicada en el bloqueo AV de 2º ó 3 er grado, o bloqueo de rama dcha. asociado a hemibloqueo izdo. (bloqueo bifascicular).

EVOLUCIÓN en Urgencias:

-se administran 2 amp de AMIODARONA IV seguida de una perfusión de 4 amp en 500 cc de SG a 20ml/h

- Al cabo de 4 horas de iniciada la perfusión de AMIODARONA revierte a Ritmo Sinusal:

Ingresada en planta Se mantiene en RS. Se realiza ECOCARDIOGRAMA: VI ligeramente dilatado, hipertrófico con FE conservada. Disfunción diastólica. Estenosis aórtica moderada.

Juicio diagnóstico: FA paroxística. Taquicardia de QRS ancho (FA con conducción aberrada) en probable relación con administración de Flecainida.

Al alta se suspende el tto con Flecainida y se sustituye por Amiodarona.

Caso similar: CASO 19: FA paroxística en tto con Flecainida (QRS aberrados):

Varón de 60 años refiere palpitaciones de 12 horas de evolución acompañadas de opresión centrotorácica sin disnea ni cortejo vegetativo. Se ha tomado 300 mg de Propafenona y al cabo de 11 horas una segunda carga de 3oo mg, sin ceder las palpitaciones. ECG:

Antecedentes personales: No factores de riesgo cardiovascular. En seguimiento en CCEE de Cardiología desde 2011 tras episodios de FA paroxística. Ecocardiograma normal. Se pauta tto con Flecainida para mantenimiento del ritmo. Posteriormente presenta episodio de Taquicardia de QRS ancho. Se realizó EEF sin inducción de TV, se provocó Flutter auricular que se ablacionó. En tto con Propafenona (1-1-1) desde la ablación, se bajó hace 1 año a (1/2-1/2-1/2). Varios episodios de FA revertidos con dosis extra de Propafenona. En Dic-2014 se indicó estrategia de píldora en el bolsillo en caso de arritmia retirándose la propafenona de mantenimiento.

Exploración general: PA 125/84 mmHg. Fc 210 lpm Tª 36.3ºC  SO2 97%. Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, Eupneico en reposo. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

ECG (al inicio): taquicardia rítmica de QRS estrecho a 208 lpm. Descenso de ST en cara anterolateral, ondas T ? negativas en cara inferior y lateral.

Rx Tórax: no cardiomegalia ni signos de fallo cardiaco.

Analitica: TnT 33.6, resto normal

Tratamiento en urgencias y evolución:

- Se administra ADENOSINA en bolo IV: 6 mg y posteriormente 12 mg -> ECG:

Se identifican ondas F (Flutter auricular) a 210 x. ECG posterior:

FLUTTER AURICULAR con conducción 2:1

Se deja en observación, monitorizado. Estable hemodinámicamente. Pasadas 4 horas se repite analítica : TnT: 62.3.

Ante la persistencia del Flutter auricular: se decide CARDIOVERSIÓN ELECTRICA sincronizada con 200 Julios, previa sedoanalgesia con Fentanilo y Midazolam. ECG:

Tras reversión a RITMO SINUSAL queda ingresado en planta. Se mantiene asintomático. Se decide inicio de tto con BETABLOQUEANTES (bisoprolol) sin añadir nuevo ANTIARRÍTMICO de clase Ic ante la sospecha de que se trate de un segundo episodio de FLUTTER IC 2º a PROPAFENONA.

Alta + Cita en consulta de Unidad de Arrítmias + Cardiología.

Comentario: el ECG inicial parece una TPSV al administrar Adenosina se evidencian las ondas F -> se trata de un Flutter auricular con conducción 1:1 las descritas como ondas T negativas son ondas F. La ABLACIÓN eficaz del Flutter permite reintroducir el tto con FAA del grupo IC (Flecainida, Propafenona). En este caso la ablación no resultó efectiva.

Los antiarrítmicos de clase Ic favorecen en ocasiones la conducción del Flutter 1:1 por ello se recomienda asociarlos a betabloqueantes.

CASO SIMILAR: CASO 85 Flutter Ic, conducción 1:1 con QRS aberrado ECG:

Estimados MIR y FEAs de urgencias del H.Bidasoa,  me voy unos días de vacaciones. Espero que a la vuelta me abraseis con nuevos casos para compartir.