Mujer de 60 años refiere en las últimas 24 horas 3 episodios de dolor precordial irradiado a brazo izquierdo, de unos 10 minutos de duración, mientras hacía las labores de casa. El último: hace una hora, más intenso, asociando mareo y ligera disnea. Acude sin dolor.
Antecedentes personales: HTA en tto con Enalapril 20 mg/día. Fumadora de 20 cigarrillos/dia. Estudiada hace 2 años por episodios sugestivos de angina, se realizó Ecocardiograma: cardiopatía hipertensiva leve, disfunción diastólica con función sistólica normal; Prueba de esfuerzo: clínica y eléctricamente negativa.
Exploración general: PA 118/73 mmHg FC 78 lpm SatO2 100% Tª 36.5ºC . Buen estado general. Bien hidratada y perfundida. Eupneica. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen y EE: anodino
Exploraciones complementarias:
* ECG (a su llegada a urgencias, sin dolor): Rs a 65 lpm, lesión subepicárdica (ST elevado) en cara anterior: V2->V4 con imagen de isquemia subepicárdica (T negativa) en cara anterolateral: V2->V6 en I y aVL:
* Rx Tórax AP y L: sin alteraciones significativas.
* Analítica: TROPONINA T ultrasensible 340 ng/L [0-14]; proBNP 8702 pg/ml [0-300]; restos sin alteraciones significativas.
-> se le administra 300 mg AAS y se activa código infarto. Nos informan que la sala de hemodinámica-ICP (Intervencionismo Coronario Percutáneo) NO está disponible… calculan que estará libre al cabo de 2 horas… Ante ese tiempo prolongado de puerta- balón se decide FIBRINOLISIS. La paciente pesa unos 60 Kg… Se administra:
– CLOPIDOGREL 300 mg oral
– ENOXAPARINA 30 mg IV + 60 mg SC
– TEKNEPLASE 7000 UI. IV
=> Ingresa en UCI, permanece estable, sin dolor ni disnea. ECG: persiste la elevación de ST + llamativas ondas T negativas (isquemia subepicárdica)
Pasados 2 días se realiza CORONARIOGRAFÍA: CORONARIAS NORMALES; FEVI 49% a expensas de acinesia apical y severa hipocinesia anterolateral e inferior.
Pasados 4 días en el ECG: persiste la elevación de ST con ondas T bifásicas en V2-V4:
Nota: la elevación de ST no se acompaña de imagen especular (ST descendido).
* Pasada una semana la paciente fue dada de alta con su tratamiento de base: Enalapril.
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* Comentario: me alegro por la paciente… yo estaba convencido que su DESCENDENTE ANTERIOR estaba obstruida… pero NO!… sus coronarias se mostraban inmaculadamente limpias… sin placas de ateroma, sin trombos. La FIBRINOLISIS no estaba indicada.
La Cardiomiopatía TAKOTSUBO o Discinesia apical transitoria fue descrita por primera vez en Japón en 1990. Imita a un síndrome coronario agudo: dolor precordial, ST elevado y elevación de Troponina, con coronarias sin lesiones significativas. La alteración en la movilidad del VI le hace adoptar una forma parecida a las vasijas de barro para pescar pulpos utilizadas en Japón, de ahí su nombre: Tako-tsubo. El síndrome parece estar provocado por un factor de estrés emocional o físico (ese factor de estrés no está presente en un tercio de los pacientes -> como en este caso). Se calcula que lo padecen el 2% de los ingresos con clínica de IAM-EST. La causa parece implicar a la afectación de la microvascularización cardiaca 2ª a una descarga de catecolaminas que dejaría el miocardio “aturdido”, “abombado”. Esa disfunción del VI puede causar insuficiencia cardiaca (mortalidad en su fase aguda del 4%). Al cabo de unas 3 semanas se recupera, por eso se le llama discinesia apical TRANSITORIA.
